Роль фельдшера в лечении рахита у детей

Рахит остается актуальной и противоречивой проблемой современной педиатрии. Несмотря на столетия, прошедшие с момента открытия этого заболевания, его распространенность у детей по-прежнему высока. За этот длительный период тяжелые формы рахита стали редкостью, однако, легкие и среднетяжелые его проявления чрезвычайно распространены в детской популяции. Рахит встречается во всех странах, как в северных районах, так и в странах жаркого климата. На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести. Так, у младенцев г. Санкт-Петербурга примерно у 10-15%, г. Москве у 30%, г. Красноярска у 54,8% обследованных. По данным статистического анализа Минздравсоцразвития Российской Федерации, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние годы превышает 50%.

Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой. Нельзя не подчеркнуть значимости негативных долгосрочных последствий перенесенного рахита — как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях. К примеру, деформации таза чреваты вынужденной необходимостью родоразрешения путем кесарева сечения в будущем, плоскостопие — длительным болевым синдромом и опосредованным повреждением позвоночника и суставов в течение жизни. Разнообразная ортодонтическая патология требует длительной, травматичной, дорогостоящей коррекции, выраженные деформации нижних конечностей, грудной клетки, костей черепа служат существенным косметическим дефектом, ведущим к психологическому дискомфорту пациента (особенно — подростка), могут нарушать работу внутренних органов (находящихся в грудной полости). Доказано, что перенесенный в раннем возрасте рахит предрасполагает в будущем к нарушению формирования пиковой костной массы, развитию остеопороза и других нарушений костной минерализации в старшем возрасте.

Хорошо известен и справедлив тезис о том, что будущее принадлежит медицине профилактической, что очень удачно можно продемонстрировать на примере обсуждаемой проблемы. Минуты, потраченные доктором на профилактическую беседу с родителями, эффективно и надежно уберегут малыша от целого спектра проблем, многие из которых, возникнув в раннем возрасте, перейдут во взрослую жизнь.

В этой связи своевременная профилактика, диагностика, лечение рахита, актуальны для снижения развития различных заболеваний у подростков, взрослых и пожилых людей.

Целью настоящего исследования явилось: исследовать частоту встречаемости рахита у детей раннего возраста, обосновать роль фельдшера в профилактике и лечении рахита.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Анализ медицинской литературы по теме исследования.

2. Изучить истории развития ребенка форма №112 на базе МБУЗАГДБ.

3. Проанализировать частоту возникновения заболевания и эффективность профилактических мероприятий на педиатрических участках.

4. Обосновать роль фельдшера в профилактике рахита у детей.

Объект: дети первого года жизни, страдающие рахитом.

Предмет: ситуация с заболеваемостью рахитом детей.

Гипотеза: Правильная и своевременная профилактика и лечение рахита помогут снизить риск развития и осложнение заболевания.

Рахит — полиэтиологичное обменное заболевание, проявляющееся преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Главной причиной этого заболевания, является несоответствие между высокими потребностями растущего организма в солях кальция, фосфора и других веществах, необходимых для правильного костеобразования, и возможностями систем, обеспечивающих их доставку. Причиной рахита может быть временная слабость либо врожденная неполноценность ферментных систем желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обеспечивающих сложный путь превращения витамина D в организме.

Неблагоприятный эндогенный фон, предрасполагающий к рахиту, создается в результате высокой скорости перемоделирования роста скелета и обусловленной этим большой потребности в указанных витаминах и микроэлементах.

Способствуют нарушениям фосфорно-кальциевого обмена вынужденная гипокинезия ребенка первого года жизни (гипокинетическая остеопатия), перинатальная гипоксия, недоношенность, заболевания матери и патология беременности.

Среди экзогенных факторов риска наибольшее значение имеют пищевые дефициты, в частности ионизированного кальция. Это связано с высокой потребностью в нем растущего организма при относительно низком содержании в пище и недостаточном усвоении. В течение первых двух лет жизни в организме ребенка откладывается до 140 г кальция, а суточная потребность в нем составляет около 30 мг/кг. Особенно высока эта потребность у недоношенных, рождающихся с недостаточными запасами кальция, и у быстро растущих детей. Важным является также соотношение кальция и фосфора в пище. Кроме того, причиной рахита может быть дефицит микроэлементов (Mg, Zn), полноценного белка, витаминов А и группы В, так как все они активно участвуют в остеогенезе. Известен и «АТФ-дефицитный» рахит, обусловленный энергетическим истощением клеток. Немаловажную роль играют также заболевания дыхательной и пищеварительной системы, дефекты ухода и воспитания, неблагоприятные социальные условия.

В сложной цепи метаболических расстройств, свойственных рахиту, на первом месте стоят нарушения D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена.

Обмен витамина D в организме довольно таки сложен. Витамин образуется при благоприятных условиях в коже ребенка из стиролов под воздействием УФ-лучей определенной длины (280-310 мкм) в виде витамина D3 (холекальциферола). В желудочно-кишечный тракт витамин D может поступать как в форме холекальциферола (в продуктах животного происхождения), так и эргокальциферола (витамина D2) преимущественно в лекарственных препаратах. Всасывание жирорастворимого витамина D в тонком кишечнике происходит при участии желчи и зависит от функциональной полноценности желудочно-кишечного тракта и печени ребенка. Обе исходные формы витамина D биологически малоактивны и практически не обладают антирахитическим действием. Первое превращение (гидроксилирование) витамина D в транспортные формы 250Н D2или D3, более активные, чем исходная, в 1,5-2 раза, осуществляется в печени под воздействием фермента 25-гидроксилазы. Затем происходит его транспорт в почки с помощью белка из группы А-глобулинов. В почках витамин D снова подвергается гидроксилированию и превращается в высокоактивные метаболиты 1,25 (ОН)2 (кальци-триол) и 24,25 (ОН)2 D или D3. Их антирахитическая активность в 8-10 раз выше, чем у исходных форм.

Процесс образования метаболитов регулируется уровнем ионизированного кальция крови, гормонами щитовидной и паращитовидных желез. Основная физиологическая функция 1,25- и 24,25-диоксикальциферо-лов поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме. Сочетанное их действие регулирует обмен цитратов, остеогенез и отложение солей фосфора и кальция в костях, стимулирует всасывание этих веществ в желудочно-кишечном тракте и реабсорбцию фосфора в почечных канальцах, а также процессы резорбции солей фосфора и кальция из преобразованной кости. Дефицит витамина D в организме, эндо — или экзогенный, всегда сопровождается дисфункцией главных кальцийрегулирующих систем организма. Это проявляется в изменении уровня паратгормона и кальцитонина, содержания и соотношения основных метаболитов витамина D в крови, нарушении образования в органах-мишенях циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ), участвующих в реализации на клеточном уровне основных биологических эффектов гормонов и активных форм витамина D.

В результате нарушается проницаемость клеточных мембран, уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, обеспечивающего транспорт ионов кальция через кишечную стенку, снижается уровень ионизированного кальция в крови.

Возникшаягипокальцемиятаким образом или по любой другой причине является чаще всего первым звеном в механизме развития сложных патофизиологических процессов, формирующих клиническую картину рахита. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона (ПТГ). Воздействие последнего направлено на поддержание одной из основных констант организма гомеостаза кальция. При этом ПТГ действует как синергист 1,25 (ОН)2 D и мобилизует выведение неорганического кальция из костей. Местом его приложения, как антагониста 1,25 (ОН)2 D, являются желудочно-кишечный тракт и почки. В частности, в тонком кишечнике нарушается всасывание солей фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах. В результате сравнительно быстро возникают гипофосфатемия и гипопротеинемия, обусловливающие снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза. Ацидоз нарастает также за счет уменьшения образования цитратов, регулируемого витамином D.

Гипофосфатемия (в качестве компенсаторной реакции) приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Прежде всего, это касается фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток и аденозинфосфорных кислот мышечной ткани. Демиелинизация обусловливает преобладание процессов возбуждения, в последующем сменяющихся выраженными реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен и снижается тонус.

Ацидоз вызывает универсальные расстройства микроциркуляции. Следствием этого являются патологические реакции ЦНС и внутренних органов, в частности тех, которые в силу своего строения могут служить дополнительными органами выделения. Повышается проницаемость сосудистой стенки, секреция слизеобразующих желез желудочно-кишечного тракта и легких, которые выделяют недоокисленные продукты обмена. При ацидозе развивается также дистония вегетативной нервной системы, обычно с преобладанием ваготонии. Выраженные нарушения обмена приводят вначале к функциональным, а затем и морфологическим изменениям внутренних органов, в первую очередь системы дыхания и пищеварения. Снижается иммунологическая защита и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям и более затяжному их течению.

Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фосфора, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D[24, 25 (ОН2)2], регулирующего отложение извести в костях. Вымывание солей кальция из костей приводит к остеопорозу. Кости постепенно размягчаются и легко искривляются под действием неравномерной мышечной тяги и тяжести тела (рахитическая остеомаляция). Замедляются процессы обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, не происходит нормальной резорбции хряща. В зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки. Эпифизы трубчатых костей и костная ткань в точках роста утолщаются (гиперплазия остеоидной ткани). Одновременно замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани.

На фоне текущего рахита нарушается также обмен магния, калия, цинка и других микроэлементов, изменяется активность ферментов, выявляется полигиповитаминоз, извращаются белковый, углеводный и липидный обмен. Особое значение имеет падение уровня витаминов C и В2, принимающих конкретное участие в биосинтезе активных метаболитов витамина D.

Нарушения метаболизма витамина D и индивидуальная чувствительность к нему лежат в основе витамин D-зависимых и витамин D-резистентных форм рахита.

Рабочая классификация рахита (по Е. М. Лукьяновой) выделяет «классический», «младенческий», витамин D-дефицитный рахит; витамин D-зависимый рахит, связанный с генетическим дефектом синтеза 1,25 (ОН)2 D в почках или с резистентностью к нему органов-мишеней; витамин D-резистентный рахит, представленный тубулопатиями и гипофосфатазией; вторичный рахит при заболеваниях печени и почек, синдроме мальабсорбции, болезнях обмена и при длительном лечении фенобарбиталом и другими противосудорожными препаратами.

В раннем возрасте максимально часто проявляется классический рахит, которому и уделено основное внимание.

В настоящее время в связи с широко проводимой профилактикой и частым применением адаптированных смесей, содержащих витамин D, рахит редко достигает III степени тяжести. У большинства детей отмечаются лишь умеренно или слабо выраженные его признаки. Преобладает подострое течение.

Начальный период. Первые признаки заболевания возникают чаще всего на 2-3-м месяце жизни (у недоношенных детей в конце 1-го месяца). Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается повышенное потоотделение, в частности при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головкой о подушку, волосы на затылке вытираются. Появляются потница, стойкий красный дермографизм. Обращает внимание мышечная дистония (при пассивных движениях гипертонус, характерный для этого возраста, сменяется гипотонией). При ощупывании костей черепа можно выявить податливость швов и краев большого родничка, намечаются утолщения на ребрах («четки»). Патологические изменения внутренних органов отсутствуют. При рентгенографии костей запястья выявляется лишь незначительный остеопороз. Биохимическое исследование обнаруживает нормальное или даже несколько повышенное содержание кальция (2,62-2,87 ммоль/л при норме 2,37-2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45-1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной фосфатазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулковича слабоположительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2-3 до 4-6 недель, при подостром течении иногда затягивается до 2-3 мес. Затем при неадекватности или отсутствии лечения наступает период разгара.

Период разгара. Этот период приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отчетливое отставание в психомоторном, а частенько и физическом развитии. Сохраняется резкая потливость, появляются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата. Присоединяются отчетливые изменения скелета, в частности в зонах роста костей. Процессы остеомаляции, в частности ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с последующим, частенько односторонним, уплощением затылка, податливости и деформации грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника») либо выбуханием ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы («гаррисонова борозда»), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию суженного, плоскорахитического таза.

Указанная последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета. Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, межфаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток», «четок», «нитей жемчуга». Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину, что одновременно с искривлением укорачивает их. На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются: значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления. Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0,48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л), повышен уровень щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции. Для этого периода характерны улучшение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются либо нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформации скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномоничные для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу — период остаточных явлений, который сопровождается лишь такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.

Рахит I степени тяжести (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста).

Рахит II степени тяжести (среднетяжелый), помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов.

О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции.

Вследствие особенностей нервной регуляции, деформации грудной клетки, гипотонии межреберных мышц, брюшного пресса, диафрагмы, а также высокого ее стояния ребенок с рахитом III степени находится постоянно в состоянии гиповентиляции. Появляются «пыхтящая» одышка смешанного характера, тимпанический оттенок перкуторного звука, жесткое, с удлиненным выдохом дыхание. Возможны рассеянные сухие и влажные хрипы. Вдоль позвоночника легко образуются участки ателектазов, что наряду с ацидозом создает предрасположенность к пневмонии.

Нарушения присасывающего действия грудной клетки в результате ее деформации и гипотонии диафрагмы, дистрофические изменения в миокарде, дизэлектролитемия затрудняют кровообращение, определяют тенденцию к снижению артериального давления. Постоянно отмечается тахикардия, границы сердца частенько умеренно расширены, тоны приглушены, выслушивается короткий систолический шум. На рентгенограмме гипотония миокарда, сердце имеет своеобразную форму кисета.

Ферментативная дисфункция органов пищеварения, атония кишечника приводят к снижению аппетита, нарушению всасывания и моторики, результатом чего является увеличение объема живота и количества жидкого содержимого в кишечных петлях, определяется псевдо асцит. Кроме того, при рахите III степени наблюдаются большие, плотные печень и селезенка, что принято связывать с расстройством обмена веществ, застойными явлениями в системе воротной и селезеночной вен, а также анемией гипохромного типа.

Варианты течения рахита. Острое течение чаще наблюдается у детей, находящихся на одностороннем, преимущественно углеводистом вскармливании, быстро растущих и хорошо прибавляющих в массе, не получавших профилактических доз витамина D. Острому течению способствуют состояния, сопровождающиеся ацидозом. Характерны бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции.

Подострое течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась специфическая профилактика рахита, находящихся на естественном вскармливании или получающих сухие молочные смеси, содержащие витамин D, а также у детей с гипотрофией. Этому варианту течения свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, превалирование процессов остеоидной гиперплазии.

Рецидивирующее течение наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка, недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры вторичной профилактики или имеют место длительные рецидивирующие респираторные заболевания, пневмонии, кишечные расстройства. Типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями. При рентгенографии зон роста обнаруживается несколько полос обызвествления в метафизах.

Кальципенический вариант характеризуется повышенной нервно-мышечной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, диспепсические расстройства), костными деформациями с преобладанием остеомаляции, вегетативной дисфункцией (потливость, красный дермографизм, тахикардия).

Фосфоропенический вариант сопровождается вялостью, заторможенностью ребенка, мышечной гипотонией в сочетании с более ярко выраженными костными изменениями, связанными с гиперплазией остеоидной ткани.

Лечение рахита должно быть комплексным, своевременным, длительным, индивидуально подобранным. Организуется, как правило, в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации служат: тяжёлые формы рахита, протекающие на неблагоприятном фоне (недоношенные дети, состояние декомпенсации по соматическому заболеванию), необходимость дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями, неэффективность стандартной терапии.

По аналогии с лечением любого заболевания, при рахите оно начинается с ликвидации или ослабления негативного влияния выявленных у ребенка и модифицируемых факторов риска, организации режимных моментов и питания.

На сегодня в мире применяются различные схемы лечения рахита. Единой и признанной на международном уровне программы лечения не существует. Принятый в отечественной педиатрической практике комплексный подход к лечению рахита включает воздействие на ключевые звенья патогенеза в виде устранения дефицита витамина D, нормализации нарушенного фосфорно-кальциевого обмена, ликвидации метаболических расстройств, коррекции вегетативных нарушений.

Лекарственные средства на основе активных метаболитов витамина D.

Наряду с используемыми аналогами нативных форм витамина D, созданы лекарственные средства, дублирующие его активные метаболиты, которые также нашли применение в педиатрической практике. Современная классификация лекарственных средств на основе витамина D выглядит следующим образом:

  • · нативные витамины — холекальциферол(аквадетрим, вигантол, витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2);
  • · структурные аналоги витамина D2 (печёночные метаболиты) — дигидротахистерол (тахистин), 25(ОН)D (кальцидиол);
  • · активные метаболиты витамина D- 1-б(ОН)D3 (альфакальцидол), 1-б-25(ОН)2D3 (кальцитриол, рокальтрол).

На российском фармацевтическом рынке в настоящее время зарегистрированы лекарственные средства на основе нативных форм витамина D, а также активные метаболиты витамина D (рокальтрол). Активность лекарственных средств на основе витамина D, как и время начала, длительность их действия, существенно различаются.

Средства на основе активных метаболитов витамина D оказывают многоплановое действие: регулируют синтез тканевых факторов роста, коллагена, матриксных белков, увеличивают объём, минерализацию и кортикальный слой кости, восстанавливают ее микроповреждения, улучшают механические свойства, уменьшают болевой синдром, повышают мышечную силу, обладают противовоспалительным эффектом. Наиболее широко у детей применяются средства на основе альфакальцидола и кальцитриола.

Кальцитриол характеризуется более быстрым и коротким действием, узким терапевтическим диапазоном, вследствие чего высок риск гиперкальциемии.

Альфакальцидол действует медленнее, что позволяет назначать его 1 раз в сутки. Для превращения альфакальцидола в активный метаболит (кальцитриол) необходимо гидроксилирование в печени. Скорость такого превращения регулируется физиологическими потребностями организма, что, в определенной мере, снижает риск развития гиперкальциемии.

Альфакальцидол эффективен и при различных сопутствующих заболеваниях почек, поскольку не требует почечного гидроксилирования. Может применяться без кальция, однако, добавление солей кальция усиливает эффективность. Лечение активными метаболитами требует лабораторного контроля (кальций крови и мочи) ? в начале приема (подбор дозы) и в дальнейшем (во избежание передозировки).

В ряде отечественных и зарубежных руководств можно встретить рекомендации по лечению витамин D-дефицитного рахита у детей с использованием метаболитов витамина D (например, лечение кальцидиоломили кальцитриолом в дозе соответственно 10 мкг и 1 мкг в день, на 2 приёма, в течение 3-4 недель, с последующим переходом на профилактическую дозу).

Следует отметить, что в соответствии с «Practical guidelines for supplementation of Vitamin D and treatment of deficits in Central Europe» (2013 г.) активные метаболиты витамина D (аналоги) не рекомендованы для лечения дефицита витамина D, а должны применяться в лечении хронической почечной патологии, сопровождающейся нарушениями гидроксилирования витамина D (приложение 4)

Дозирование, схемы и длительность приема лекарственных средств на основе витамина D.

В течение длительного времени отечественными и российскими педиатрами применялись принципы назначения и дозирования витамина D, изложенные в Методических рекомендациях Министерства здравоохранения СССР «Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста» (1990 г.). В соответствии с этими рекомендациями, иными документами (например, научно-практической программой «Дефицит кальция и остеопенические состояния у детей: диагностика, лечение, профилактика», г. Москва, 2006 г.), сложившейся практикой до настоящего времени применялись основные принципы назначения и дозирования витамина D при лечении рахита, которые представлены ниже.

  • Ш Наличие у ребенка неспецифических начальных клинических признаков рахита (в виде раздражительности, беспокойства, потливости, облысения затылка) при отсутствии костных изменений не является показанием для назначения лечебных доз витаминаD .
  • Ш Подбор лечебных доз витаминаD проводится в соответствии с особенностями клинической картины рахита, степенью его тяжести и динамикой заболевания. Дозы и длительность терапии рахита вариабельны и зависят от многих факторов, в том числе — от индивидуальных особенностей организма.
  • Ш Для лечения витамин D -дефицитного рахита применяется витамин D в дозе от 2000 до 5000 МЕ/сут. на протяжении 30-45 дней. Лечение рекомендуется начинать с дозы 2000 МЕ с постепенным ее увеличением до индивидуальной лечебной дозы под контролем пробы Сулковича (проводят до начала лечения, а затем каждые 7-10 дней ? в процессе лечения). При резко положительном результате пробы витамина D отменяют. Дозу в 5000 МЕ/сут. назначают только при выраженных костных изменениях. С.В. Мальцев (1997 г.) предложил следующую схему дозирования витамина D в зависимости от степени тяжести заболевания: суточная доза витамина D при I степени рахита — 1000-1500 МЕ в течение 30 дней, при II степени — 2000-2500 МЕ в течение 30 дней, при III степени — 3000-4000 МЕ в течение 45 дней.
  • Ш После достижения клинического эффекта (проявляется нормализацией мышечного тонуса, исчезновением краниотабеса и вегетативных расстройств, отсутствием прогрессирования костных деформаций, началом прорезывания зубов) и нормализации лабораторных показателей (щелочная фосфатаза, кальций, фосфор в крови) переходят на профилактическую дозу витамина D (400-500 МЕ). Ребёнок получает её ежедневно в течение первых 2-х лет жизни и зимой на 3-ем году.
  • Ш Детям из групп социального риска, из категории часто и длительно болеющих, возможно проведение против рецидивного курса специфического лечения рахита спустя 3 месяца после окончания основного курса в аналогичных дозах в течение 3-4 недель.
  • Ш При возникновении у детей, больных рахитом, сопутствующих острых заболеваний (ОРВИ, пневмония) витамин D следует отменять на период лихорадки, а затем вновь возобновлять в лечебной дозе (доза не увеличивается) до нормализации лабораторных показателей, улучшения клинических и рентгенологических признаков рахитического процесса.
  • Ш Выявление в процессе лечения у ребёнка (особенно при наследственной отягощённости по мочекаменной болезни) снижения антикристаллобразующей способности мочи, положительной пробы Сулковича, стойкой оксалатной и/или фосфатной кристаллурии служит основанием для коррекции дозы витаминаD.

Противопоказаниями к назначению витаминаD являются: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза.

Важнейшим недостатком существовавшего последние десятилетия подхода являлось применение в лечебных целях средств на основе витамина D без соответствующего лабораторного подтверждения его дефицита. Принятие решений о назначении лечебных доз витамина D, их отмене, как и многонедельный прием этих средств, пациентом, осуществлялись, основываясь на клинических данных, а также результатах лабораторных тестов, лишь косвенно отражающих 36 дефицит/избыток витамина D. Безусловно, нельзя забывать о разных технических возможностях в прошлом и настоящем ? лабораторная оценка концентрации витамина D в крови стала доступной практическому врачу относительно недавно. Однако даже в современных условиях специалисты продолжают игнорировать этот краеугольный аспект.

Именно этот факт с сожалением констатировал профессор С.В. Мальцев в бурной профессиональной дискуссии о рахите, развернувшейся на страницах журнала «Педиатрия». По его мнению, обсуждение рекомендаций о дозировании и длительности применения препаратов витамина D и его метаболитов без определения 25-гидроксивитамина D, как важнейшего маркера обеспеченности организма, следует считать несостоятельными. Нельзя не согласиться с мнением авторитетнейшего специалиста и не отметить при этом, что подобный объективный подход к назначению витамина D в течение многих лет рутинно внедрен в зарубежную клиническую практику и нашел свое отражение в многочисленных клинических руководствах и консенсусах.

Ставропольского края

«Буденновский медицинский колледж»

Допустить к защите в ГЭК

Зам. директора по учебной

__________Н. В. Земцова

РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ

г. Буденновск 2017 г.

СОДЕРЖАНИЕ

ГЛАВА I. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ

ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ ……….……….5

1.1. Обзор литературы, периодических изданий, интернет – ресурсов…….5

1.2. Этиология, патогенез, клинические признаки, диагностика хронических расстройств питания у детей………………………………….10

ГЛАВА II. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ ………………25

2.1. Основные принципы лечения хронических расстройств питания

2.2. Профилактика хронических расстройств питания у детей…………. 30

ГЛАВА III. ПРАКТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ……………………. 33

3.1. Характеристика базы практического исследования…………………..33

3.2. Анализ и результаты исследования …………………………………….36

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Исследования по данной теме дипломной работы базируются на изучении следующих профессиональных модулей:

-ПМ 01 – Диагностическая деятельность;

-ПМ 02 – Лечебная деятельность;

-ПМ 04 – Профилактическая деятельность;

-ПМ 07 – Выполнение работ по одной или нескольким профессиям рабочих, должностям служащих.

Вопросы снижения заболеваемости и смертности детей являются важнейшими для педиатрии, особое значение в этой связи занимает проблема ведения детей с нарушениями питания. Хронические расстройства питания в настоящее время продолжают оставаться одной из актуальных проблем, встречаясь у 10-20% детей в возрасте до 4 лет.

В годы социальных потрясений дистрофия может развиться в любом возрасте, но особенно ей подвержены дети первых 3 лет жизни. Заболевание сопровождается значительным нарушением обменных процессов, снижением иммунитета, задержкой физического, психомоторного, а в дальнейшем и интеллектуального развития.

Распространенность дистрофии среди детей первых 3 лет жизни в различных странах составляет 7-30%, а смертность при тяжелой степени этого состояния достигает 30%. Заболевания, протекающие на фоне гипотрофии, имеют более тяжелое и длительное течения, а так же ухудшается прогноз.

Точная распространённость дистрофий неизвестна, так как лёгкие и среднетяжёлые её формы регистрируют редко. Тяжёлую степень дистрофии выявляют приблизительно у 2% детей в нашей стране и значительно чаще (у 10-20% детей) в странах с низким экономическим уровнем развития [3].

Цель дипломной работы: исследовать роль фельдшера в профилактике и лечении хронических расстройств питания у детей.

Объект исследования: профилактика и лечение хронических расстройств питания у детей.

Предмет исследования – роль фельдшера в профилактике и лечении хронических расстройств в питания у детей.

Для достижения цели дипломной работы поставлены задачи:

1. Провести обзор литературы, периодических изданий, интернет — ресурсов по теме исследования.

2. Охарактеризовать этиологию, патогенез, клинические признаки, диагностику хронических расстройств питания у детей.

3. Изучить профилактику и лечение хронических расстройств питания у детей.

4. Провести практическое исследование для выявления роли фельдшера в профилактике и лечении хронических расстройств питания у детей.

Структура работы соответствует логике исследования и включает в себя введение, теоретическую часть, практическую часть, заключение, список литературы, приложения.

Для решения поставленных задач использовался комплекс взаимодополняющих методов исследования: метод теоретического анализа литературы по исследуемой проблеме, метод исследования – анкетирование.

ГЛАВА I. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ

ГЛАВА II. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ

Основные принципы лечения хронических

Расстройств питания у детей

Экспертами Всемирной Организации Здравоохранения выделено 10 основных шагов по ведению детей с белково-энергетичекой недостаточностью:

— предупреждение и лечение гипогликемии;

— предупреждение и лечение гипотермии;

— предупреждение и лечение дегидратации;

— коррекция электролитного дисбаланса;

— предупреждение и лечение инфекции;

— коррекция дефицита микронутриентов;

— осторожное начало кормления;

— обеспечение прибавки массы тела и роста;

— обеспечение сенсорной стимуляции и эмоциональной поддержки;

дальнейшая реабилитация [9].

Лечение гипотрофии. Основными принципами лечения гипотрофии являются:

— устранение факторов, обусловливающих нарушение нутритивного статуса;

— организация режима и ухода;

— лечение основного заболевания;

— оптимальная поэтапная диетотерапия с расчётом химического состава суточного рациона по основным пищевым нутриентам и энергии;

— стимулирующая или (по показаниям) заместительная иммунотерапия;

— лечение сопутствующих заболеваний и осложнений [20,c.30].

Режим. Температура воздуха в помещении должна быть не ниже 24 °С, но и не выше 26—27 °С. При отсутствии противопоказаний следует гулять несколько раз в день при температуре не ниже -5 °С с грелкой к ногам (температура воды не более 60 °С).

Очень важно создать у ребёнка положительный эмоциональный тонус — чаще брать его на руки, разговаривать с ним. Положительное воздействие оказывают ежедневные тёплые ванны (температура воды 38 °С).

Обязательными в лечении детей с гипотрофией являются массаж и гимнастика.

Диетическая коррекция проводится дифференцированно в зависимости от степени тяжести.

При гипотрофии I степени тяжести необходимо наладить общий режим, уход за ребёнком, устранить дефекты вскармливания. Предпочтение при назначении питания следует отдавать грудному молоку, при смешанном и искусственном вскармливании — адаптированным смесям, обогащённым пробиотиками, благоприятно влияющими на процессы пищеварения и нормализацию состава микрофлоры кишечника, а также нуклеотидами, которые улучшают всасывание пищевых веществ и стимулируют иммунную систему ребёнка. Кисломолочные смеси и продукты (не более 1/2 от общего объёма кормления) тоже показаны.

Для повышения энергетической ценности рациона и увеличения количества белка возможно назначение прикормов на 2 недели раньше (каши, овощное и мясное пюре, творог), чем здоровым детям. При гипотрофии I степени тяжести расчёты и коррекция питания проводятся на долженствующую массу тела, которая складывается из массы тела при рождении и суммы нормальных прибавок за прожитый период [6,c. 212]

При гипотрофии II степени тяжести диетическая коррекция условно подразделяется на три периода: адаптационный период (определение толерантности к пище); репарационный период (промежуточный); период усиленного питания.

В адаптационный период, который продолжается 2— 5 дней, расчёт питания проводится на фактическую массу тела в соответствии с физиологическими потребностями ребёнка в основных нутриентах и энергии. На фоне медикаментозного лечения основного заболевания и использования препаратов, способствующих улучшению переваривания и усвоения нутриентов, и средств, положительно влияющих на обменные процессы, назначаются специализированные продукты с повышенным содержанием легкоусвояемого белка и содержащие среднецепочечные триглицериды (смеси для недоношенных и маловесных детей, низколактозная молочная смесь «Хумана ЛП СЦТ», смеси на основе высокогидролизованного белка). Число кормлений увеличивается до 8 — 10 раз в сутки с соответствующим снижением объёма каждого кормления. Необходимый суточный объём пищи у ребёнка должен составлять 200 мл/кг, или 1/5 часть его фактической массы тела. Объём жидкости ограничивают 130 мл/кг в сутки, а при тяжёлых отёках — 100 мл/кг в сутки [6,c.213].

При нормальной переносимости назначенного питания в репарационный период постепенно в течение 5— 7 дней увеличивают объём кормлений до физиологической нормы. При достаточных темпах прибавки массы тела и отсутствии диспепсических явлений количество белков и углеводов рассчитывают на долженствующую массу тела, жиров — на фактическую массу тела. Это становится возможным при более раннем введении прикормов. Первыми целесообразно назначать безмолочные каши промышленного производства. Они разводятся грудным молоком или смесью, которую получает ребёнок, затем вводят овощное пюре, мясное пюре, творог, желток.

Последний, заключительный, 3-й период диетотерапии — оптимального питания — это весь период, остающийся до выведения ребёнка из дистрофии. Средняя длительность этапа усиленного питания составляет 1,5— 2 месяца. При хорошей переносимости на этом этапе обеспечивают высококалорийное питание (150—220 ккал/кг в сутки) с повышением содержания нутриентов, однако количество белка не превышает 5 г/кг в сутки, жиров — 6,5 г/кг в сутки, углеводов — 14— 16 г/кг в сутки. Специализированным продуктом энтерального питания на этом этапе является смесь «Инфатрини» для детей первого года жизни. Эта готовая к употреблению высокобелковая и высокоэнергетическая смесь может использоваться как перорально, так и для зондового питания.

При гипотрофии III степени наиболее оправданным видом питания является постоянное энтеральное зондовое питание в сочетании с частичным парентеральным питанием. Для энтерального питания у детей раннего возраста должны использоваться специализированные заменители женского молока. Наиболее оправданным является применение смесей на основе высокого гидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащённых среднецепочечными триглицеридами («Альф аре», «Нутрилон Пепти ТСЦ », «Нутрилак Пептиди СЦТ», «Прегестимил»).

Длительность периода постоянного энтерального зондового питания варьирует от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от выраженности нарушенной пищевой толерантности (анорексия, рвота, диарея). Проводится постепенное повышение калорийности и изменение состава пищи. Увеличение концентрации вводимой смеси проводят медленно, повышая на 1 % в день. Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5 % (физиологической), а при хорошей переносимости — до 15 %.

Парентеральное питание начального периода должно проводиться постепенно, с применением исключительно аминокислотных препаратов и растворов глюкозы. Жировые эмульсии при гипотрофии добавляются в программы парентерального питания только спустя 5— 7 дней от начала терапии из-за недостаточного их усвоения и высокого риска развития побочных эффектов и осложнений. Параллельно проводится парентеральная коррекция дегидратации, и электролитных нарушений.

При улучшении состояния и аппетита, прибавке массы тела полностью отменяется постоянное зондовое питание, осуществляется постепенный переход на болюсное введение питательной смеси 7— 10 раз в сутки. При переходе на дробное питание можно вначале оставлять постоянную инфузию на ночное время до того момента, когда порционное питание по калорийности не превысит 75 % дневной нормы потребления. При улучшении состояния и аппетита, появлении значимых прибавок массы тела постоянное зондовое питание полностью отменяется.

Далее проводится диетотерапия, как у детей с гипотрофией более лёгкой степени тяжести, основными принципами которой являются омоложение диеты и поэтапность с выделением адаптационного, репарационного (промежуточного) и усиленного питания.

В дальнейшем диета ребёнка приближается к нормальным параметрам за счёт расширения ассортимента продуктов, меняется состав применяемых смесей.

На всём протяжении лечения детей с белково-энергетичекой недостаточностью необходим систематический учёт фактического питания с расчётом химического состава суточного рациона по основным пищевым нутриентам.

Основным показателем адекватности диетотерапии является прибавка массы тела. Хорошей считается прибавка, если она превышает 10 г/кг/сут, средней — 5— 10 г/кг/сут и низкой — менее 5 г/кг/сут.

Медикаментозная терапия тесно связана с диетической коррекцией. Заместительную терапию назначают всем детям с гипотрофией. В состав этой терапии входят ферменты: креон, панцитрат, мезим форте, панкреатин, панзинорм, фестал. Обязательное условие при лечении гипотрофии — назначение витаминно-микроэлементных препаратов. В фазу восстановления метаболизма, при постоянной прибавке массы тела для её закрепления и некоторой стимуляции показано назначение других лекарственных средств с анаболическим эффектом: карнитина хлорид 10 %-ный раствор (20 %-ный раствор левокарнитина, элькар), апилак per rectum, кудесан, глицин в течение 4 недель. С целью нормализации биоциноза кишечника можно использовать эубиотики (пре- и пробиотики): лактобактерин, бифидумбактерин, линекс, диалакт, энтеро жермина, биофлор, хилак форте и т. д.

Лечение паратрофии. Направлено на нормализацию диеты с введением овощных блюд, обогащением ее витаминами и белками. Предпочтение отдают кисломолочным смесям. Потребность в углеводах удовлетворяют за счет введения в пищевой рацион овощей и фруктов, в жирах – растительные масла. Важным фактором лечения является борьба с гиподинамией. С этой целью рекомендуется активно проводить массаж, гимнастику, заниматься спортом, закаливать ребенка. Показаны длительные прогулки на свежем воздухе [8].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В данной дипломной работе были рассмотрены теоретические аспекты проблемы хронических расстройств питания у детей. В процессе работы был проведен анализ литературы по исследуемой проблеме, рассмотрены особенности лечения и профилактики хронических расстройств питания у детей.

В ходе исследования достигнута цель:исследована роль фельдшера в лечении и профилактике хронических расстройств питания у детей.

Решены задачи:

— проведен обзор литературы, периодических изданий, интернет — ресурсов по теме исследования.

— охарактеризованы этиология, патогенез, клинические признаки, диагностика хронических расстройств питания у детей.

— изучена профилактику и лечение хронических расстройств питания у детей.

— проведено практическое исследование для выявления роли фельдшера в профилактике и лечении хронических расстройств питания у детей.

Выводы:

Хронические расстройства питания или дистрофии — это патологические состояния, сопровождающиеся нарушением физического развития ребёнка в результате недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ. Гипотрофия — наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. Гипотрофия — хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к длине.

Среди причин приобретённых (постнатальных) гипотрофий выделяют экзогенные (алиментарные, инфекционные, токсические факторы, нарушения режима, воспитания) и эндогенные (врожденные пороки развития, эндокринные заболевания, первичные иммунодефициты, наследственные нарушения обмена веществ).

Клинические проявления зависят от степени. Выделяют следующие синдромы: синдром трофических расстройств, синдром пищеварительных нарушений, синдром дисфункции ЦНС, синдром нарушения гемопоэза и снижения иммунологической реактивности.

Паратрофия — хроническое расстройство питания, характеризующееся избытком массы тела более 10 %. Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального соотношения между основными пищевыми ингредиентами и перекормом углеводами.

Диагноз гипо- и паратрофии основан на данных анамнеза, оценке клинических проявлений, оценке антропометрических показателей и данных лабораторных методов исследования.

Основными принципами лечения гипотрофии являются: устранение факторов, обусловливающих нарушение нутритивного статуса; организация режима и ухода; лечение основного заболевания; оптимальная поэтапная диетотерапия с расчётом химического состава суточного рациона по основным пищевым нутриентам и энергии; стимулирующая или (по показаниям) заместительная иммунотерапия.

Лечение паратрофии направлено на нормализацию диеты с введением овощных блюд, обогащением ее витаминами и белками. Предпочтение отдают кисломолочным смесям. Потребность в углеводах удовлетворяют за счет введения в пищевой рацион овощей и фруктов, в жирах – растительные масла. Важным фактором лечения является борьба с гиподинамией.

Профилактика хронических расстройств питания должна заключаться в правильной организации окружающей среды — уходе, режиме, питании, воспитании, предупреждении острых инфекционных заболеваний, лечении при хронических инфекционных заболеваниях, своевременной ликвидации местных воспалительных очагов.

Проведенное практическое исследование показало, что хронические расстройства питания, выявляемые на ФАПе с. Озек-Суат, — это гипотрофии I степени, количество которых снижается (в 2016 г. – 4 случая). Основными причинами дефицита массы тела у детей являлись перенесенные инфекционные заболевания, гипогалактия у матери (по результатам контрольного кормления). Преобладающий возраст детей с гипотрофиями – от 1 до 3 лет.

Анализ ответов, полученных при анкетировании родителей, показал низкую осведомленность родителей по следующим вопросам: о причинах развития хронических расстройств питания осведомлены — 25% родителей, с тем, что инфекционные болезни являются причинами развития хронических расстройств питания согласились — 33% родителей; 46% респондентов не знают о том, что гипотрофия является одной из форм хронических расстройств питания, правильно ответили 36%; на вопрос об основном методе лечения хронических расстройств питания лишь 17% ответили правильно; 58% матерей считают, что профилактика инфекционных болезней не способствует предотвращению хронических расстройств питания, правильно ответили 17%. После проведенной беседы отмечено повышение уровня знаний родителей по основным вопросам о хронических расстройствах питания у детей.

Проведенное исследование позволяет сделать вывод о роли фельдшера в профилактике хронических расстройств питания у детей – это проведение разъяснительной работы среди населения об основных мерах профилактики дистрофий, популяризация естественного вскармливания, проведение мероприятий, направленных на снижение заболеваемости инфекционными болезнями, тщательное наблюдение за детьми обслуживаемого участка и контроль их физического развития.

Практические рекомендации:

Для профилактики хронических расстройств питания у детей необходимо:

1. Правильно организовать окружающую ребенка среду — уход, режим, питание, воспитание, предупреждение острых инфекционных заболеваний, лечение при хронических инфекционных заболеваниях, своевременную ликвидацию местных воспалительных очагов.

2. Пропагандировать и поощрять длительное естественное вскармливание.

3. Выявлять как можно раньше гипогалактию у матери.

4. Разъяснять родителям правила введения прикормов в виде каши, овощных, фруктовых блюд, мяса и т. д. Питание должно быть разнообразным при нормальном соотношении составных частей пищи, обогащенной витаминами.

5. Проводить мероприятия по профилактике рахита у детей.

6. Организовать проведение вакцинации против сезонного гриппа и проводить неспецифическую профилактику острых респираторных вирусных инфекций.

7. Направлять больных с хроническими заболеваниями, в том числе состоящих под диспансерным наблюдением, к участковому врачу с целью коррекции лечения и плана диспансерного наблюдения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдеева Т.Г. «Руководство участкового педиатра»-Москва: «Геотар-Медиа», 2008-352 с.

2. Баранова А.А. «Педиатрия» — Москва: «Геотар-Медиа». 2014-768 с.

3. Под ред. Баранова А.А. «Руководство по амбулаторно-поликлинической педиатрии»- Москва: «Геотар –Медиа». 2008-592 с.

4. Вялов, С. С. «Нормы в педиатрии: справочник. – Москва: «Медпресс-информ,» 2012. – 192 с.

5. Геппе Н.А. Подчерняева Н.С. «Пропедевтика детских болезней» — Москва: «Геотар-Медиа». 2008-464 с.

6. Гладенин В.Ф. «Лечебное питание при дистрофии»,-Москва, 2013-120 с.

7. Гуцуляк С.А. «Хронические расстройства питания»/учебное пособие для студентов: Иркутск, 2011-36 с.

8. Ежова Н.В. «Педиатрия».- Минск: «Вышейшая школа»,2016-641с.

9. Запруднов, А. М. «Общий уход за детьми»: учеб. Пособие – Москва : « ГЭОТАР-Медиа» , 2012. – 416 с.

10. Кельцева В.А. «Пропедевтика детских болезней»-Ростов-на –Дону: «Феникс». 2011-574 с.

11. Кильдиярова Р.Р. «Питание здорового ребенка».-Москва: «Геотар-Медиа»,2011-224 с.

12. Кильдиярова, Р. Р. «Здоровый ребенок: медицинский контроль». – Москва : «Медпресс-информ», 2013. – 112 с.

13. Климов Л.Я. «Хронические расстройства питания» /учебное пособие для студентов:Ставрополь, 2015 – 14 с.

14. Максимович Н.А. «Основы диагностики в педиатрии»,-Минск: «Адукация»,2013-376 с.

15. Новик А.А. Ионова Т.И. «Исследование качества жизни в педиатрии», РАЕН. 2013-136 с.

16. Педиатрия: национальное руководство Том 1-Москва: «Геотар-Медиа», 2009-1024 с.

17. Педиатрия: национальное руководство Том 1-Москва: «Геотар-Медиа», 2009-1024 с.

18. Почивалов В.А. «Детские болезни»,-Воронеж: «ГБОУ ВПО «ВГМА им.Бурденко Минздрава РФ», 2014-272 с.

19. Парийская Т.В. «Справочник педиатра»

20. Сборник методических указаний для обучающихся к практическим занятиям /учебное пособие для студентов: Красноярск, 2014-36 с.

21. Сергеева К.М. «Педиатрия»-Санкт-Петербург: «Питер», 2008-544 с.

22. Сорокина Т.С. «История медицины» -Москва: Академия. 2008-560 с.

23. Таточенко В.К. «Педиатру на каждый день»- Москва, 2012-374 с.

24. Шабалов Н.П. «Детские болезни Том 1».-Москва: «Питер», 2011-928 с.

25. Шабалов Н.П. «Детские болезни Том 2».-Москва: «Питер», 2009-928 с.

Источники: http://studbooks.net/2467960/meditsina/vvedenie, http://studwood.ru/1654892/meditsina/rol_feldshera_profilaktike_rahita_spazmofilii_detey, http://cyberpedia.su/4xab0a.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *