Ревматоидный артрит поражение шейного отдела позвоночника

Поражение шейного отдела позвоночника при ревматоидном артрите

Основные анатомо-функциональные особенности шейного отдела позвоночника, имеющие значение для лучшего понимания изменений, происходящих при ревматоидном артрите, приведены в опубликованной в этом журнале статье В.А. Мицкевича «Нестабильность шейного отдела позвоночника».

В.А.Мицкевич
Институт ревматологии РАМН, Москва

Шейный отдел позвоночника при ревматоидном артрите (РА) после 10 лет заболевания оказывается вовлеченным в патологический процесс у 80% больных [1]. При РА поражается синовиальная ткань, которая находится в суставах между затылочной костью и первыми двумя шейными позвонками. Чаще всего в процесс вовлекается верхнешейный уровень, а именно первый и второй шейные позвонки. Пролиферация синовиальной ткани, выпот в синовиальные сочленения и синовит ведут к растяжению суставной капсулы и разрушению хряща. Имеющееся при РА нарушение остеогенеза приводит к развитию остеопороза, что облегчает деструкцию позвонков. Это приводят к разрушению мыщелков затылочной кости, зубовидного отростка позвонка СII, латеральных масс позвонка СI, а также к растяжению или разрыву крыловидных и поперечных связок. При разрыве поперечной связки с деструкцией боковых масс позвонков СI и СII на фоне их эрозии развивается нестабильность позвоночника. При нестабильности аталантоаксиального сочленения происходит подвывих позвонков СI и СII. При подвывихе происходит смещение позвонка СI кпереди и зубовидного отростка позвонка СII кверху и кзади. При подвывихе дужка позвонка СI и зубовидный отросток позвонка СII оказывают давление на спинной мозг. На задней поверхности позвонка СII происходит рост грануляций, что приводит к образованию паннуса, который оказывает непосредственное давление на переднюю поверхность спинного мозга. Нестабильность шейного отдела позвоночника при РА развивается на двух уровнях: атлантоаксиальном и субаксиальном.

Атлантоаксиальная нестабильность определяется по смещению позвонка СI по отношению к СII. Она включает в себя четыре типа смещений:

1. Передний подвывих. Диагностируется чаще, чем остальные типы смещений. Частота встречаемости достигает 71% случаев [2]. Передний подвывих развивается при поражении поперечной крыловидной и вершинной связок. У взрослого человека смещение позвонка СI на 3 мм считается патологическим. Смещение на 10–12 мм свидетельствует о разрушении всего связочного комплекса (рис. 1).

2. Задний подвывих. Частота достигает 7% [2]. Смещение позвонка СI кзади обусловлено эрозивной деструкцией или переломом зубовидного отростка позвонка СII.

3. Боковой подвывих. Встречается в 21% случаев [2]. Диагностируется при боковом смещении позвонков более 2 мм. Подвывих сопровождается ротацией головы в сторону.

4. Вертикальный подвывих. Частота встречаемости достигает 32% [2]. Носит название псевдобазилярной инвагинации или аталантоаксиальной протрузии. Развивается при эрозии костно-хрящевых структур, входящих в атлантоокципитальное или атлантоаксиальное сочленение. Определяется по смещению зубовидного отростка кверху в направлении затылочного отверстия.

При РА в сегментах от СII до СVII развивается субаксиальная нестабильность и подвывих позвонков. Субаксиальный уровень поражается у 7–29% больных РА [2]. Подвывих развивается при эрозии фасеток межпозвоночных суставов, размягчении и разрывах межостистых связок, а также при спондилодисците, который представляет собой специфическое ревматоидное поражении диска. Чаще всего подвывих имеет место на уровне СII–СIII и СIII–СIV. Он может быть спровоцирован нагрузкой на позвоночник. Прогрессирование нестабильности шейного отдела позвоночника происходит по мере развития РА. В 80% случаев наблюдается увеличение степени смещения позвонков СI и СII, а приблизительно у 1/4 пациентов диагностируется новый подвывих позвонков в субаксиальном отделе [2]. В публикациях, посвященных РА шейного отдела, приводится разная частота случаев нестабильности позвоночника (от 40 до 80% [2]), которая объясняется воздействием ряда факторов.

Во-первых, больные с нестабильностью атлантоаксиального отдела в стационарах ревматологического профиля встречаются реже, чем в ортопедических или нейрохирургических отделениях.

Во-вторых, большинству пациентов рентгенограммы шеи производятся только при наличии боли и неврологической симптоматики, выявление которой имеет свои сложности, так как нестабильность на ранних стадиях процесса может протекать бессимптомно. Как правило, нестабильность развивается на фоне тяжелого ревматоидного полиартрита, при котором неврологические нарушения маскируются слабостью мышц, тугоподвижностью в суставах конечностей и наклоном головы в сторону. У таких больных сложно проверять состояние двигательной, чувствительной и рефлекторной сферы.

Неврологические нарушения при РА подразделяются на классы, которые были предложены С.Ranavat (см. таблицу) [3, 4].

Неврологическая симптоматика развивается в результате давления нестабильных позвонков на нервные структуры. Неврологические осложнения нестабильности начинаются с радикулопатии, когда в результате давления на корешки спинного мозга больного РА начинают беспокоить боли. При типичном течении РА в ранней стадии болезни пациент жалуется на боли в области шеи, затылка, а также на головную боль. Боль может иррадиировать в область лба и глазниц. Боль усиливается при сгибании, разгибании и ротации головы. Объективные неврологические признаки и болевой синдром обнаруживаются с разной частотой. Прогрессирование неврологической симптоматики наблюдается от 2 до 36% случаев, а частота боли колеблется в пределах от 7 до 34% [4]. При увеличении смещения позвонков на фоне раздражения нервных корешков наступает компрессия спинного мозга. Причинами компрессии спинного мозга являются:

1) сужение просвета позвоночного канала вследствие смещения дужки позвонка, грыжи межпозвонкового диска либо выбухания гипертрофированной желтой связки. При этом может быть как непосредственное давление на вещество спинного мозга, так и сдавление передней и задней спинальной артерий гипертрофированными связками;

2) сужение просвета позвоночного канала при разгибательных движениях головой кзади.

Сужение позвоночного канала больше 10 мм является критическим для спинного мозга. Компрессия спинного мозга приводит к миелопатии. Эта патология является относительно редкой, однако очень тяжелой. Приблизительно 50% больных с верифицированной миелопатией, которым проводится консервативное лечение, умирают в течение полугода [5].

Миелопатия развивается постепенно и чаще всего начинается с корешковой симптоматики. Проявлением миелопатии является прогрессирование корешковой боли, слабость мышц конечностей, атрофия мышц, спастика, нарушение мочеиспускания. В течении миелопатии имеются следующие варианты:

1. Эпизодическая неврологическая симптоматика – 75%.
2. Медленное прогрессирование процесса – 20%.
3. Быстрое развитие процесса – 5% [6].

В настоящее время не существует критериев прогноза миелопатии, однако действие следующих факторов увеличивает риск ее появления при РА:
1) мужской пол;
2) смещение позвонка СI кпереди больше чем на 9 мм;
3) вертикальный подвывиха позвонка СII[7].

Неврологическая картина не имеет прямой связи с данными рентгенологии, т.е. со степенью нестабильности позвонков. Увеличение смещения позвонков может не сопровождаться ухудшением неврологической симптоматики, и наоборот. В то время как рентгенологические признаки подвывиха прогрессируют у 2/3 больных, ухудшение неврологической картины наблюдается не более чем у 1/3 пациентов [4]. По сравнению с рентгенологической картиной прогрессирование миелопатии и появление новых очагов нестабильности позвоночника в большей степени связано с течением основного заболевания – РА. По подсчетам S.Lipson [2], частота нестабильности шейных позвонков коррелирует с частотой деструкцией пястно-фаланговых суставов, что наблюдается чаще у мужчин и дает основание для рентгенологического обследования шейного отдела позвоночника, в первую очередь лицам мужского пола.

1. Клиническое обследование позволяет выявить неврологические нарушения.

2. Стандартная рентгенография в боковой проекции дает достаточно данных для решения вопроса о смещении позвонковСведения о рентгенометрических методах диагностики нестабильности в верхнешейном отделе позвоночника приведены в опубликованной в этом журнале статье В.А. Мицкевича «Нестабильность шейного отдела позвоночника».. Метод расчета рентгенограмм по Редлунд-Ионелл является наиболее точным [8]. Величина заднего атлантоаксиального промежутка (ЗААП) коррелирует со степенью паралича, в то время как величина переднего атлантоаксиального промежутка не связана со степенью неврологических проявлений [7].

3. Электромиография (ЭМГ) является самым точным методом, который позволяет установить степень вовлеченности в процесс нервных структур. Проведение ЭМГ у больных РА затруднено в связи с контрактурами суставов и атрофией мышц.

4. Магнитно-резонансная томография позволяет выявить компрессию спинного мозга при отсутствии клинической симптоматики [9]. Данные томографии могут не соответствовать результатам клинического исследования, которые для принятия окончательного решения о лечении пациента оказываются наиболее важными [1]. Томограмма может оказаться необходимой при решении вопроса о технике хирургического вмешательства для субламинарного проведения проволоки с целью фиксации позвоночника.

Больной РА с нестабильностью позвоночника, которая не осложнена неврологической симптоматикой, лечится консервативно. При нестабильности позвоночника ухудшение неврологической симптоматики наблюдается только у 1/3 больных с рентгенологическими признаками прогрессирования смещения позвонков [4]. У остальных больных стабилизация позвоночника происходит самостоятельно, что не вызывает необходимости хирургического вмешательства. Консервативное лечение заключается в ношении головодержателя, лечебной физкультуры, массаже мышц спины.

Больной РА с нестабильностью, которая осложнена неврологической симптоматикой, лечится как консервативными, так и оперативными методами. Целью консервативного метода является уменьшение степени выраженности неврологических проявлений. Консервативное лечение заключается в первую очередь в иммобилизации шейного отдела позвоночника с целью щажения спинного мозга и его корешков от раздражения. Иммобилизация достигается ношением жесткого или мягкого головодержателя. Мягкий головодержатель применяется относительно чаще [5]. Жесткий головодержатель назначается для постоянного ношения у больных при обнаружении начальных признаков миелопатии. Контрольный осмотр больного с миелопатией производится каждые 2–3 мес [4]. У больных РА с комбинированным поражением периферических суставов и шейного отдела позвоночника акцент противовоспалительной терапии смещается с суставов и проводится с учетом состояния верхнешейного отдела позвоночника. Критерием эффективности лечения является улучшение неврологической картины, вызванной нестабильностью позвоночника. Для лечения неврологических осложнений применяются курсы противовоспалительных и сосудистых препаратов. При отсутствии прогрессирования неврологической симптоматики рентгенография шейного отдела позвоночника производится 1 раз в год. Ухудшение неврологической симптоматики является основанием для назначения рентгенологического исследования.

Оперативное лечение больного с миелопатией может быть проведено как в один, так и в несколько этапов. Стадийность лечение зависит от выраженности неврологической симптоматики и степени смещения позвонков. Успешное лечение подвывиха позвонков включает их репозицию. Для вправления подвывиха позвонков осуществляется тракция за череп с помощью halo-аппарата (рис. 2).

Вправление позвонков оказывается возможным при небольшой степени их смещения. Репозиция подвывиха позвонка СI достигается в том случае, если величина смещения не превышает 8 мм [9]. Варианты компоновки тракционного устройства зависят от состояния пациента. У ходячего больного halo-аппарат может быть фиксирован к гипсовому корсету, который накладывается на верхнюю часть туловища. У колясочного больного аппарат может быть фиксирован к спинке коляски. Лечебная роль тракции заключается в том, что покой в верхнешейном отделе приводит к уменьшению синовита в межпозвонковых сочленениях и воспаления в области паннуса. У больных с низкой степенью активности РА halo-тракция может быть осуществлена как самостоятельный метод лечения, без последующего вмешательства на позвонках. Применение тракции в течение 4 мес позволяет вправить субаксиальный подвывих, получить стабилизацию позвоночника и добиться уменьшения болей [5].

У больных с РА шейного отдела позвоночника хирургическая операция производится в 10–13% случаев. В отношении показаний к оперативному лечению существуют разные мнения. Традиционно, на протяжении долгого времени считалось, что сама по себе нестабильность позвоночника не является показанием к операции, если при этом нет боли или неврологических проявлений, а оперативное лечение производилось при сдавлении спинного мозга. P.Pellicci и соавт. [4] выделил следующие показания к оперативному лечению при миелопатии:

1. Постоянная боль и отрицательная динамика неврологической симптоматики, вызванная нестабильностью позвоночника.

2. Прогрессирование неврологической симптоматики до II класса при вертикальном и субаксиальном подвывихах.

3. Прогрессирование неврологической симптоматики до III класса при любом типе нестабильности позвоночника.

При миелопатии у больных РА шейного отдела позвоночника производятся следующие основные типы операций:

1. Ламинэктомия.
2. При базилярной импрессии – резекция зубовидного отростка СII передним доступом [7].
3. При базилярной инвагинации, которую не удалось вправить с помощью тракции – ламинэктомия СI и окципитоспондилодез СII.
4. При изолированном атлантоаксиальном подвывихе – задний спондилодез на уровне СI–СII.
5. При субаксиальном подвывихе, который удалось вправить путем тракции – задний спондилодез, а при отсутствии вправления – передний спондилодез [7].
6. При субаксиальном подвывихе – многоуровневая односторонняя ламинопластика с задним спондилодезом [5].

Операция ламинэктомии чаще всего делается для декомпрессии спинного мозга при переднем подвывихе позвонка СI. При РА сдавление спинного мозга на значительном протяжении может потребовать его декомпрессии путем расширенной ламинэктомии на нескольких уровнях от СIII до СVI или от СIV до СVII с отведением костных фрагментов в сторону по типу «открытой двери». В образовавшийся промежуток между костными структурами на твердую мозговую оболочку прокладывается жировая ткань для предупреждения образования рубцов [6].

Операция ламинэктомии при РА имеет ряд негативных сторон:
1) травматизация спинного мозга;
2) образование кифоза шейного отдела позвоночника;
3) прогрессирование смещения позвонков;
4) рубцовый процесс;
5) неэффективность декомпрессии при сдавлении спинного мозга по передней поверхности.

В литературе отмечено, что в целом при лечении миелопатии, вызванной нестабильностью позвоночника, ламинэктомия не дает хороших результатов [10]. При тяжелой неврологической картине ламинэктомия не может считаться эффективным хирургическим вмешательством, так как не приводит к улучшению состояния больного. Это связано с тем, что ламинэктомия, как правило, делается поздно при далеко зашедшем процессе у тяжелых больных и представляет собой операцию отчаяния.

У больных миелопатией и РА после любого вида вмешательств боль и парестезия проходят почти в 75% случаев. Частичное улучшение неврологической картины имеет место в 40% случаев, а полное ее восстановление наблюдается не более чем в 20% случаев. Выживаемость после операции зависит от исходного состояния больного. Через 2 года выживаемость у больных, оперированных по поводу болевого синдрома, равняется 62%, а у оперированных по поводу миелопатии составляет 67% [11]. Высокий процент смертности обусловлен тяжестью неврологических нарушений, вызванных ревматоидным процессом. Самая высокая смертность наблюдается у больных с тетрапарезом. По данным J.Oosveen [5], проанализировавшего большое число источников литературы, смертность после операции достигает 1/4 всех больных. Исход оперативного вмешательства можно предвидеть до вмешательства на основании следующих данных о состоянии больного:

1. При переднем подвывихе позвонка СI размер ЗААП меньше 10 мм является плохим прогностическим признаком. При таком состоянии улучшения неврологического статуса после вмешательства не происходит. Более благоприятным признаком является величина ЗААП 10 мм и более.

2. При вертикальном подвывихе улучшение неврологической картины после операции можно ожидать только при величине ЗААП 13 мм и более [7].

Динамика неврологической симптоматики после операции связана со стабильностью позвоночника. Нестабильность позвоночника или невправленный подвывих у больных миелопатией является причиной отсутствия регресса неврологической симптоматики после любой операции. Для устранения нестабильности позвоночника показан спондилодез. При РА показанием к спондилодезу, по мнению S.Wertheim и соавт. [12], является прогрессирующая неврологическая симптоматика. При невправимом подвывихе регресса неврологической симптоматики после операции не происходит. Для устранения подвывиха в дооперационном периоде производится репозиция шейных позвонков путем тракции шейного отдела позвоночника. После тракции вторым этапом лечения осуществляется спондилодез. При невправимом подвывихе спондилодез осуществляется передним доступом, преимуществом которого является хороший обзор операционного поля. При псевдобазилярной инвагинации передний доступ дает возможность удалить паннус позади зубовидного отростка СII, который сдавливает спинной мозг [12].


Рис. 1. Передний подвывих позвонка СI.


Рис. 2. Больной в halo-аппарате.

Классификация неврологических нарушений

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Сатыбалдыев Азамат Махмудович, Каратеев Д.Е., Смирнов А.В., Оскилко Т.Г.,

Текст научной работы на тему «Поражение шейного отдела позвоночника при ревматоидном артрите. Описание двух случаев»

А.М. Сатыбалдыев, Д.Е. Каратеев, А.В. Смирнов, Т.Г. Оскилко

Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН, Москва

ПОРАЖЕНИЕ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ. ОПИСАНИЕ ДВУХ СЛУЧАЕВ

Контакты: Азамат Махмудович Сатыбалдыев [email protected] Contact: Azamat Makhmudovich Satybaldyev [email protected]

Вовлечение шейного отдела позвоночника у больных ревматоидным артритом (РА) не является редким, а при длительности заболевания 10 лет и более оно может обнаруживаться у 80% больных [1, 2]. В более ранние периоды от начала заболевания при обследовании 1120 больных РА с болями в шее (корейская популяция) у 28,9% были выявлены рентгенологические изменения в шейном отделе позвоночника, а атлантоаксиальный (АА) и субаксиальный (СА) подвывихи обнаружены у 15% из числа последних (т. е. у 4,3% от общего числа больных). Прогрессирование рентгенологических изменений в позвоночнике в течение 3 лет наблюдения выявлялось у 60% больных.

Рентгенологические изменения в шейном отделе позвоночника ассоциировались с женским полом, молодым возрастом больных в начале заболевания, рентгенологически выявляемыми эрозиями в суставах кистей и дистальных отделов стоп, повышенными уровнем С-реактивного белка (СРБ) и скоростью оседания эритроцитов (СОЭ) во время первого визита, а также с комбинированной терапией болезнь-модифицирующими препаратами [3].

Выраженные же изменения с деструкцией тел позвонков, их подвывихами, угрозой развития (или развитием) шейной миелопатии (как следствия компрессии спинного мозга) встречаются менее часто. Хотя шейная миело-патия развивается относительно редко, она является очень тяжелой: при консервативном лечении летальные исходы в течение 6 мес еще 10—15 лет назад наступали примерно у 50% больных [4]. В настоящее время прогноз в отношении жизни остается таким же тяжелым. Так, при среднем периоде наблюдения 8,5±5,7 года из 532 оперированных и неоперированных больных РА, по данным норвежских авторов, умер 281 больной (53%) [5]. В то же время финские авторы утверждают, что ревматоидный АА-подвывих может быть предупрежден успешной базисной терапией, которая позволяет добиться даже обратного развития симптомов АА- и СА-поражения у больных РА [6].

Развитие нестабильности шейного отдела позвоночника как причина миелопатии может происходить на двух уровнях: АА и СА. АА-нестабильность определяется по смещению позвонка С1 по отношению к Сп и наиболее часто встречается при РА. Смещение может быть передним, задним, боковым и вертикальным. Растяжению суставной капсулы и разрушению хряща способствуют пролиферация синовиальной ткани, выпот в синовиальные сочленения и си-новит. Нарушенный при РА остеогенез, приводящий к ос-теопорозу, способствует деструкции позвонков. При этом разрушаются мыщелки затылочной кости, зубовидный отросток II шейного позвонка (Си), латеральных масс I шейного позвонка (С1), происходит растяжение или разрыв крыловидных и поперечных связок, что в сочетании с эрозивными изменениями С1 и Сп приводит к нестабильности АА-сочле-

нения. Последняя может способствовать возникновению прогностически неблагоприятного подвывиха данного сустава со смещением С1 кпереди, а зубовидного отростка Сп—кверху и кзади. При этом спинной мозг может сдавливаться между дужкой С1 и зубовидным отростком Сп. Грануляции и образующийся на задней поверхности позвонка Сп паннус оказывают непосредственное давление на переднюю поверхность спинного мозга [7, 8]. При типичном течении уже в ранней стадии РА могут отмечаться болезненность в области шеи, боль в затылке. Боли могут проводиться в область лба или глаза, усиливаться при движении, особенно при поворотах шеи. Иррадиация болей не всегда означает поражение спинного мозга или нервных корешков [9]. При прогрессировании нестабильности и деструкции С1 и Сп боли усиливаются, а поражение Сп отчетливо обнаруживается при пальпации. Часто выявляемый и нередко бессимптомный вертикальный подвывих остается незамеченным.

Подвывих атланта встречается чаще в сочетании с поражением других шейных позвонков, чем изолированно. Больные жалуются на боли в шее с иррадиацией в руки, плечи, верхнюю часть спины и грудь. При обследовании шейного отдела позвоночника и мышц шеи часто выявляется болезненность.

Подвывих атланта может быть причиной множества неврологических симптомов. При переднем подвывихе атланта сгибание шеи приводит к сдавлению спинного мозга задней дугой и зубовидным отростком и усиливает боль. Это проявляется слабостью, спастичностью, гиперрефлексией, положительным симптомом Бабинского, парестезиями, императивными позывами или задержкой мочеиспускания. При повреждении спиноталамического проводящего пути снижается болевая чувствительность [9]. СА-нестабиль-ность и подвывихи позвонков при РА развиваются и в сегментах от Сп до Суп. СА-подвывихи и нестабильность, как и АА-нестабильность, развиваются при эрозировании фасеток межпозвонковых суставов, размягчении и разрывах ме-жостистых суставов. Эти изменения, как и АА-нестабиль-ность и подвывих, нередко приводят к неврологическим нарушениям. Давление нестабильных позвонков на корешки спинного мозга приводит к развитию радикулопатии. При увеличении смещения позвонков развивается шейная миелопатия как результат компрессии спинного мозга. В подобных случаях появляются слабость, спастичность, гиперрефлексия, положительный симптом Бабинского, парестезии, императивные позывы или задержка мочеиспускания, симптом Лермитта, симптомы поражения спиноталамического пути. Критическим для спинного мозга является сужение позвоночного канала до менее чем 10 мм [9].

В отделе ранних артритов НИИР РАМН за период с 2000 по 2010 г. наблюдались две пациентки с развитием поражения на АА- и/или СА-уровне. Приводим клинические наблюдения.

Больная В-м., 48 лет, находилась в клинике НИИР РАМН с 26.05 по 29.06.2010 г. Диагноз: РА, серопозитивный по ревматоидному фактору (РФ+), поздняя клиническая стадия, эрозивный (IV рентгенологическая стадия), активность III степени (DAS 28=6,19), функциональный класс IV. Осложнения: эрозивный спондилит, АА-подвывих; вторичный остеохондроз; распространенный остеопороз с компрессионным переломом тела С VI. Состояние после эндопротезирования тазобедренных и коленных суставов.

Жалобы при поступлении: боли в суставах стоп, кистей, плечевых суставах, шейном отделе позвоночника, затруднения при проглатывании пищи.

Рис. 1. Рентгенограмма шейного отдела позвоночника больной В-м

Рис. 2. Компьютерные томограммы шейного отдела позвоночника больной В-м

Анамнез: больна РА в течение 24лет (с 1986 г.). С самого начала заболевания полиартрит с высокой воспалительной активностью. Неоднократно стационарное лечение. В течение 20лет (с 1990 г.) постоянно принимает глю-кокортикоиды (ГК), а с 1991 г. (с 29лет) — метотрексат по 7,5мг в неделю, неоднократно внутрисуставно вводился ке-налог. В 1991 г. выявлена деструкция тазобедренных суставов (установлены эндопротезы в 1995 и 1996 гг.). С 2003 г. — прогрессирование деформации суставов, потеря массы тела, слабость. В том же году диагностирована деструкция коленных суставов. Повторные сеансы плазмафереза давали кратковременный эффект. В течение последнего года нарастали деформация, боли в суставах, затрудняющие передвижение.

С 2001 г. стала отмечать боли в шее и ограничение движений в шейном отделе позвоночника, затруднение при проглатывании пищи. Рентгенологически определялись выраженный гиперлордоз, нестабильность С—Сп, Сп—С^ Лечебная физкультура (ЛФК) и воротник-головодержатель уменьшали боли.

Состояние при поступлении относительно удовлетворительное. Масса тела 54 кг, рост 160 см. Ходит с трудом с помощью костылей. Послеоперационные рубцы в области тазобедренных, коленных суставов после эндопротезирования. Пальпируются мелкие подмышечные лимфатические узлы. Деформация лучезапястных, локтевых суставов, кистей, стоп. Валь-гусная деформация голеностопных, ва-русная — коленных суставов. Болезненность, ограничение движений в шейном отделе позвоночника, плечевых и лучезапястных суставах. Число болезненных суставов (ЧБС) 12, число припухших суставов (ЧПС) 10. Других физи-кальных изменений не выявляется. Лабораторные исследования: НЬ 90—109г/л, СОЭ 35 мм/ч, мочевина 9,17 ммоль/л, альбумины 46,34 г/л, СРБ 29,3 мг/л, РФ 30,2. Другие лабораторные показатели в пределах нормы.

Денситометрия: дистальный отдел костей левого предплечья: Т-крите-рий = -5,0 SD. Поясничный отдел позвоночника: Т-критерий = -2,1 SD. Рентгенография кистей, стоп: РА IV стадии.

Рентгенография голеностопных суставов: выраженный пороз, эрозии смежных суставных поверхностей, подвывих слева, остеонекроз с деформацией и уплотнением блоков таранных костей.

УЗИ коленных суставов: признаки выпота с двух сторон на фоне эндопротезов, киста Бейкера справа; УЗИ плечевых суставов: признаки синовита и бурсита с двух сторон, деструктивные изменения.

Рентгенография шейного отдела позвоночника (рис. 1): кифотическое искривление позвоночника на уровне Сп—Ст, угловой кифоз на уровне Сл—Сп. Опорные площадки тел позвон-

ков Сш—Сп эрозированы. Пролапс верхней опорной площадки тела Си. Выраженная передняя клиновидная деформация тела С. Множественные остеофиты. Антелистез Сш и СIV; рет-ролистез С. Подвывих тела Сш кпереди. Распространенный пороз тел позвонков.

Компьютерная томография шейного отдела позвоночника (рис. 2): деформация и сужение спинномозгового канала на уровне С^-С-п. Дислокация зубовидного отростка Сш кверху. S-образный сколиоз. Резко сужены щели межпозвонковых дисков. Эрозии и остеофиты зубовидного отростка.

Консультация хирурга-ортопеда: РА, деформация правого голеностопного сустава. Рекомендован артродез правого голеностопного сустава.

Назначения: метипред 6 мг/сут, метотрексат 15 мг в неделю, мелокси-кам 15мг, миакальцик спрей по 200 МЕ интраназально ежедневно, омепразол 20 мг/сут, альфакальцидол 1 мкг/сут, фолиевая кислота по 5 мг в дни без метотрексата, сорбифер по 1 таблетке 2 раза в день, трудотерапия, ношение воротника-головодержателя. Опора на костыли при ходьбе.

Консультация нейрохирурга-вер-тебролога 30.09.2010 г. Деформация шейных позвонков без неврологического дефицита. Учитывая отсутствие неврологической симптоматики, показаний к оперативному вмешательству на шейном отделе нет. Рекомендовано динамическое наблюдение.

Клинический пример иллюстрирует тяжелое течение РА с самого начала болезни. На протяжении всего периода болезни пациентка получала базисную терапию метотрексатом в неадекватных дозах. Установлены эндопротезы четырех крупных суставов. Боли в шее впервые появились через 15 лет после начала РА на фоне неадекватной терапии и перси-стирующей активности. Выявлено поражение позвоночника на АА-уровне (подвывих О кпереди и зубовидного отростка Си кверху, эрози-рование зубовидного отростка) и СА-уровне (опорные площадки тел Сш-Су: эрозированы, пролапс верхней опорной площадки тела Си, выраженная передняя клиновидная деформация тела Су). У больной при выраженной деформации шейных позвонков (на уровне тел позвонков Су-Су: деформация и сужение спинномозгового канала) не развилось заметной неврологической симпто-

Рис. 3. Магнитно-резонансная томограмма шейного отдела позвоночника больной В-ной (2008)

Рис. 4. Компьютерная томограмма шейного отдела позвоночника больной В-ной (2009)

матики, что отложило решение вопроса о хирургическом лечении СА-нестабильности.

Больная В-на, 48 лет, находилась на лечении в НИИР РАМН с 8.09 по 22.11.2008 г.

Диагноз: РА, серопозитивный (РФ+), поздняя клиническая стадия, эрозивный (IV рентгенологическая стадия), активность III степени (DAS 28=6,5), функциональный класс III. Осложнения: деформация зубовидного отростка позвонка Сп; АА-подвывих; СА-нестабильность. Вертебро-генная цервикалгия с миофасциальным синдромом. Полиней-ропатический синдром. Вторичный (АА) амилоидоз. Состояние после эндопротезирования правого тазобедренного, коленных суставов.

Сопутствующие заболевания: полип антрального отдела желудка, артериальная гипертензия, хронический цистит, хронический пиелонефрит, нефропатия с сохраненной азотовыделительной функцией.

Жалобы при поступлении: боли в плечевых суставах, ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника.

Анамнез: больна РА с 1988 г. (в течение 20 лет, с 28-летнего возраста). В дебюте полиартрит, анемия. Лечилась в г. Брянске. В течение 2,5 года получала делагил, затем купренил внутрисуставно. В 1991 г. — повторные роды (двойня). Самостоятельно отменяла лечение. Обострение в 1992 г. — консультирована в НИИР РАМН. Проводились пульс-терапия дексаметазоном, плазмаферез, базисная терапия метотрексатом 15 мг (принимала в течение 1,5 года, отменен из-за кандидоза слизистых оболочек). Из-за часто рецидивирующего синовита в 1996 г. проведена субтотальная синовэктомия правого коленного сустава с частичной артро-пластикой — без существенного улучшения. В 1997 г. — арт-роскопический артролиз правого коленного сустава. В 1999 г. выявлена деструкция коленных суставов. Возобновлен прием метотрексата 7,5 мг в неделю, проведена пульс-терапия де-ксаметазоном 60 мг трижды, вводился кеналог внутрисус-тавно, метипред 4—8мг внутрь. В 2005 г. рентгенологически выявлены эрозивные изменения левого тазобедренного сустава, асептический некроз головки левого бедра. До 2006 г. принимала метипред от 1 до 8мг/сут. В 2006 г. выявлен вторичный (АА) амилоидоз (суточная протеинурия 0,25 г/сут). Метотрексат заменен лефлуномидом 20 мг/сут, который больная продолжает принимать по настоящее время. В 2006 г. установлен эндопротез правого тазобедренного сустава. В 2007 г. — эндопротезирование коленных суставов. В 2008 г. подтвержден диагноз вторичного амилоидоза (при биопсии почки с иммуногистохимическим исследованием с моноклональными SAA-антителами). Ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника появилось 4—5 лет назад без существенных болей.

Состояние при поступлении относительно удовлетворительное. Пониженного питания. Послеоперационные рубцы в области коленных, правого тазобедренного суставов. Уль-нарная девиация, вывихи, подвывихи суставов кистей. Сгибательная контрактура локтевых суставов. Ограничение движений в плечевых суставах, шейном отделе позвоночника. Артрит правого коленного сустава. Движения несколько ограничены. ЧБС 22, ЧПС 8. В остальном физикальные данные без особенностей.

Лабораторные исследования: СОЭ 28мм/ч, а2-глобули-ны 13,41, РФ — отрицательный, клубочковая фильтрация 57,0 мл/мин. Суточная потеря белка 0,22 г/сут (1,5л мочи). Остальные лабораторные исследования без отклонений от нормы.

МРТ шейного отдела позвоночника (2008 г.; рис. 3). Зубовидный отросток частично замещен фиброзной тканью, утолщен, контуры его неровные, суставные щели асимметричны (S>D). Смещение Сш кпереди до 0,2 см. Краевые разрастания по передним и задним контурам тел позвонков. Желтые связки утолщены, умеренно оссифицированы, деформированы на уровне Сiii— Сvii. Заключение: задние смешанные пролапсы межпозвонковых дисков С^—Ст с незначительным фораменальным компонентом. Задние центральные протрузии ThvI—Thvm с незначительным фораменальным компонентом. Антелистез Сш. Последствия воспалительного процесса и перелома зубовидного отростка, правосторонний подвывих и фиброз связочного аппарата, последствия воспаления оболочек шейных сегментов спинного мозга. Остеохондроз шейного и верхнегрудного отделов позвоночника. Нельзя исключить нестабильность шейного отдела позвоночника с некомпенсированным правосторонним сколиозом.

КТ шейного отдела позвоночника (2009 г.; рис. 4): деформация зубовидного отростка Си, уменьшение его объема (остеолиз), признаки фрагментации зубовидного отростка, при этом контуры его достаточно ровные, АА-подвывих. Артроз унковертебральных и ряда дугоотростчатых суставов. Без отрицательной динамики по сравнению с 2008 г.

Рентгенография кистей (2008): ревматоидный артрит

Заключение нейрохирурга-вертебролога: показано оперативное лечение — окципитоспондилодез.

Назначена терапия: метипред 6 мг/сут, лефлуномид 20 мг/сут, мелоксикам 15 мг, диметилсульфоксид 1% — 100,0мл в день в 3приема, альфакальцидол 1 мкг/сут, каль-цитонин интраназально 200 МЕ 3 раза в неделю в течение 2—3 мес с повторными курсами через 2—3 мес. Наблюдение ревматолога, хирурга-ортопеда, кардиолога, нефролога, невропатолога.

В последующем, учитывая резистентность к проводимой терапии, сохраняющуюся высокую воспалительную активность, рекомендовано к проводимой терапии добавить инфликсимаб. За период с августа 2009 г. по октябрь 2010 г. проведено 9 инфузий инфликсимаба по 200 мг с хорошим эффектом. Отмечено значительное улучшение состояния периферических суставов (динамика DAS 28: перед 1-й инфузией 5,36, после 9-й — 2,95). Ограничение подвижности шеи не выявляется. Повторная МРТ шейного отдела позвоночника от октября 2010 г.: без отрицательной динамики по сравнению с 2009 г.

Клинический пример иллюстрирует течение РА у пациентки, заболевшей в молодом возрасте (в 28 лет). Лечение базисными противовоспалительными препаратами проводилось курсами с длительными перерывами. Часто рецидивирующее, торпидное течение потребовало проведения субтотальной синовэктомии, затем артро-скопического артролиза правого коленного сустава, затем — тотального эндопротезирования правого тазобедренного и коленных суставов по поводу тяжелых деструктивных изменений. Ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника появилось через 15 лет от начала РА. Было выявлено поражение шейного отдела позвоночника на СА- и АА-уровнях. После проведения 9 инфузий инфликсимаба по 3 мг/кг объем движений в шейном отделе позвоночника восстановился. МРТ шейного отдела позвоночника в 2010 г. — без отрицательной динамики.

В настоящей статье представлены больные РА с поражением шейного отдела позвоночника. Как и по данным литературы, это осложнение отмечалось у заболевших в молодом возрасте и ассоциировалось с женским полом [3] (в нашем описании обе пациентки — женщины, заболели в возрасте 24 и 28 лет). Ревматоидное поражение шейного отдела позвоночника как на АА-, так и на СА-уровнях значительно отягощает прогноз [4, 5]. В представленных случаях отмечались выраженная функциональная недостаточность, а также тяжелая сопутствующая патология (у обеих пациенток — вторичный амилоидоз, у одной — распространенный остеопороз с компрессионным переломом тела Си). В литературе мы не встретили данных о генерализованном характере поражения суставов у больных с ревматоидным АА- или СА-поражением.

У представленных пациенток клиническим проявлениям этого повреждения предшествовали тяжелые деструктивные процессы в суставах, потребовавшие проведения эндопротезирования крупных суставов (у одной из них установлены эндопротезы тазобедренных и коленных, у другой — тазобедренного и коленных суставов), при этом деструкция других суставов продолжала развиваться. В этом плане встает вопрос о недостаточной эффективности по тем или иным причинам проводимой базисной терапии для представленных пациентов. В одном случае (больная

наблюдалась уже в период появления биологических препаратов для лечения РА) для усиления базисной терапии в связи с ее недостаточной эффективностью было проведено 9 инфузий инфликсимаба. При этом отмечался выраженный эффект не только в отношении периферических суставов и лабораторных показателей воспалительной активности, но и шейного отдела позвоночника — исчезли боли в шее, полностью восстановилась ее подвижность, при этом отсутствовала отрицательная динамика при МРТ-контроле. Эти данные согласуются с данными финских авторов [6], которые утверждают, что с помощью успешной базисной терапии возможно не только предупредить, но и подвергнуть обратному развитию симптомы АА- и СА-поражения. В этом плане новые стратегии лечения РА, целью которых является достижение ремиссии или минимальной воспалительной активности (treat to target) [10], дают возможность не допустить генерализации тяжелого деструктивного артрита. Биологические препараты могут стать важнейшим инструментом достижения конечной цели лечения резистентных к стандартной терапии случаев РА. Наш опыт позволяет ставить вопрос о показаниях к биологической терапии при ревматоидном поражении шейного отдела позвоночника. Эффективность инфликсимаба в описанном случае косвенно подтверждает ревматоидный генез поражения шейного отдела позвоночника.

1. Hamilton J.D., Gordon M.M.,

McInnes I.B. et al. Improved medical and surgical management of cervical spine disease in patients with rheumatoid arthritis over 10 years. Ann Rheum Dis 2000;59:434-8.

2. Жэрдем ревматоидный артрит©, 2009: http://www.zhardem.kz/news/1250809352. html21-08-2009

3. Ahn J.K., Hwang J.W., Oh J.M. et al.

Risk factors for development and progression of atlantoaxial subluxation in Korean patients with rheumatoid arthritis. [Epub. ahead of print].

4. Oosveen J., Martin A., Gleen J.

Successful conservative treatment of

rheumatoid subaxial subluxation resulting in improvement of myelopathy, reduction of subluxation, and stabilisation of the cervical spine. A report of two cases. Ann Rheum Dis 1999;58:126-30.

5. Paus A.C., Steen H., Roislien J. et al. High mortality rate in rheumatoid arthritis with subluxation of the cervical spine: a cohort study of operated and nonoperated patients. Spine (PhilaPa)

6. Kauppi M.J., Neva M.H., Laiho K. et al. FIN-RA Co Trial Group. Rheumatoid atlantoaxial subluxation can be prevented by intensive use of traditional disease modifying antirheumatic drugs. J Rheumatol

7. Lipson S. Rheumatoid arthritis in the cervical spine. Clin Orthop 1989;239:121-7.

8. Vetti N., Alsing R., Krakenes J. et al.

MRI of the transverse and alar ligaments in rheumatoid arthritis: feasibility and relations to atlantoaxial subluxation and disease activity. Neuroradiology 2010;52(3):215—23.

9. Полищук Н.Е., Луцик А.А.,

Раткин И.К., Никитин М.Н. В кн.: Повреждения позвоночника и спинного мозга. Под ред. Н.Е. Полищука, Н.А. Коржа, В.Я. Фищенко. Киев: КНИГАплюс, 2001.

Шейный артрит: причины, клинические признаки и лечение

Шейный артрит – это воспаление сустава в шейном отделе позвоночника, при котором появляется скованность, отечность, болевой синдром. Это заболевание может быть двух видов: остеоартрит (шейный спондилез) и ревматоидный артрит.

Причины шейного артрита

Шейный спондилез возникает в пожилом возрасте, в 85% случаев у людей после шестидесяти лет. Обычно страдают четыре нижних позвонка шейного отдела позвоночника (с 4-го по 7-ой). В верхних шейных позвонках очень редко возникает воспаление.

Причина шейного спондилеза – старение межпозвоночных дисков. В результате возросшей нагрузки на фасеточные суставы позвонков появляются костные наросты. Они сдавливают нервные корешки и ограничивают движения шеи.

После десяти лет ревматоидного артрита шейный отдел позвоночника вовлекается в патологический процесс в 80% случаев. Синовиальная ткань в суставах между затылочной частью и первыми двумя шейными позвонками поражается. Чаще воспаляются именно первые два позвонка.

Факторы риска (для обеих форм артрита шейного отдела):

  • наследственная предрасположенность;
  • травмы шеи и спины в анамнезе;
  • физические нагрузки (сидячее полусогнутое положение, неправильная осанка, чрезмерная активность шейного отдела);
  • воспаление суставов различной этиологии;
  • остеохондроз;
  • остеоартрит;
  • естественное старение организма (изнашивание межпозвоночных дисков, разрастание костной ткани);
  • переохлаждение;
  • курение (обнаружена связь между курением и дегенеративными изменениями в шейных позвонках).

Симптомы артрита шеи

Клинические признаки заболевания:

  • колющие боли в задней части шеи, отдающие в нижнюю область головы, плечи, локтевые суставы или пальцы руки;
  • мышечная слабость в шейном отделе;
  • головная боль, сосредоточенная в затылочной части;
  • хруст позвонков;
  • слабость, покалывание и судороги в руках и ногах;
  • скованность шейного отдела;
  • припухлость и покраснение кожных покровов в зоне поражения.

Шейный спондилез редко заканчивается необратимой деформацией или инвалидизацией. Ревматоидный же артрит шеи при отсутствии должного лечения прогрессирует. В обоих случаях важна ранняя диагностика. Степень дегенерации костей определяется посредством рентгена или МРТ.

Лечение артрита шейного отдела позвоночника

Методы консервативного лечения:

1) Физиотерапевтические процедуры:

  • тракция (сухое вытяжение шейных позвонков, которое позволяет уменьшить сдавление спинномозговых нервов и фасеточных суставов);
  • иглорефлексотерапия;
  • электростимуляция;
  • вакуумная терапия;
  • щадящие методы мануальной терапии;
  • магнитопунктура;
  • лазеротерапия;
  • фармакопунктура;
  • массаж (для мышечного расслабления).

2) Лечебная гимнастика (комплекс упражнений подбирается специалистом с учетом степени заболевания и состояния организма).

3) Ношение шейного мягкого воротника (позволяет держать шею в правильном положении, ограничивает болезненные движения, дает возможность мышцам отдохнуть; но постоянное ношение ослабляет мышцы шеи).

  • нестероидные противовоспалительные средства (например, Аспирин, Пироксикам, Ибупрофен и другие);
  • мышечные релаксанты (снимают спазм, возникающий в ответ на болевой синдром);
  • противосудорожные средства (помогают справиться с болью);
  • стероидные инъекции (уколы в область сдавленного нервного корешка, уменьшают отек воспаленного нерва, благодаря чему стихает боль; назначаются при сильном болевом синдроме);
  • инъекции в область фасеточного сустава (вводятся те же стероидные препараты с анестетиком местного действия);
  • блокада с радиочастотной абляцией (в область нерва вводится стероидное средство с анестетиком, затем посредством радиочастотной абляции разрушается пораженный нервный отросток).

Оперативное лечение показано в том случае, если многомесячное консервативное лечение не дает результатов. Методы:

  • имплантация искусственного межпозвоночного диска (поврежденный диск удаляют, а вместо него имплантируют искусственный);
  • передняя или задняя цервикальная дискэктомия (назначается при наличии остеофитов или соскользнувшем диске; дегенеративный межпозвоночный диск удаляют, а между позвонками создают сращение);
  • цервикальная ламинэктомия (удаляются только те элементы позвонка, которые давят на нервные корешки или спинной мозг);
  • цервикальная фораминотомия (расширяется канал, по которому нервный корешок идет от спинного мозга).

Методы лечения артрита шеи выбираются в зависимости от состояния пациента.

Артроз шейного отдела позвоночника — причины появления, лечение

Артроз шейного отдела позвоночника – это заболевание, проявляющееся в виде деформации межпозвоночных дисков и суставов в шейном отделе позвоночника. Главным симптомом этой болезни является появление болевых ощущений в указанной области.

Причины возникновения артроза в шейном отделе

Одна из наиболее распространенных причин возникновения данного заболевания – высокие физические нагрузки. Нередко артроз шейного отдела позвоночника возникает из-за неправильного положения тела при продолжительной физической работе – на состоянии хряща и мягких тканей, окружающих позвоночный столб одинаково негативно сказываются и чрезмерные статические, и динамические нагрузки, которые нарушают нормальное кровоснабжение этой анатомической области.

Чаще всего, причиной артроза шейного отдела позвоночника являются высокие нагрузки.

Любые травмы шеи и спины также могут спровоцировать развитие артроза шейного отдела позвоночника, причем между моментом травмы и появлением первых симптомов заболевания может проходить несколько лет. Нельзя забывать также о воспалениях позвоночного столба, дистрофии суставов и деформации межпозвоночных дисков. Все эти явления могут иметь травматический характер или же развиваться из-за старения тканей организма в преклонном возрасте.

Унковертебральный артроз шейного отдела позвоночника уже в самом начале развития может привести к появлению необычных звуков при движении суставов. Это хруст или щелчки при поворотах шеи. Со временем появляются болевые ощущения после сильных физических нагрузок, или же во время них. В серьезных стадиях боль не связана с уровнем физической активности и может беспокоить страдающего даже в состоянии покоя.

При патологических изменениях хрящей, свойственных этому заболеванию, нередко происходит защемление нервов и сосудов. Проявиться это может в возникновении сильных головных болей. онемении нижней половины лица, частое чувство головокружения, повышение давления – у пациентов развивается выраженная недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (синдром позвоночной артерии ), способный негативно сказываться на общем самочувствии и трудоспособности пациента. При этом прием обычных обезболивающих препаратов и средств для лечения гипертонической болезни не приносит облегчения.

Достаточно специфическая причина возникновения этого заболевания – нарушение функционирования щитовидной железы.

Своевременная диагностика — залог успешного лечения

Если имеются какие-то из перечисленных симптомов, необходимо срочно обратиться к врачу – своевременная диагностика артроза шейного отдела позвоночника и его осложнений становятся залогом нормализации состояния пациента и помогает подобрать программу терапии.

Чем скорее заболевание будет диагностировано, тем быстрей и успешней пройдет его лечение. Для постановки точного диагноза потребуется провести рентген шейного отдела позвоночника в нескольких проекциях.

Нередко в качестве вспомогательных исследований проводится томография и ангиография сосудов – эти методы исследования не только помогают диагностировать артроз шейного отдела позвоночника, но и определить точную локализацию патологического процесса.

Мануальная терапия. массаж и лечебная физкультура помогают вылечить артроз шейного отдела позвоночника.

Основные направления лечения данного заболевания – мануальная терапия, массаж и лечебная физкультура. Также возможно назначение лекарственных препаратов для снятия воспаления и гормональных медикаментов.

Для того чтобы ускорить процесс лечения рекомендуется использовать специальные ортопедические постельные принадлежности и средства для скелетного вытяжения шейного отдела позвоночника (воротник Шанца ). Больной должен также следить за своим положением во время ходьбы и продолжительного сидения – рекомендуется стараться держать спину прямо.

Выполнять лечебные упражнения требуется с особой осторожностью. Если во время занятий появилась боль, необходимо отказаться от выполнения данного упражнения и незамедлительно проконсультироваться с лечащим врачом.

Упражнения комплекса лечебной гимнастики для коррекции такого заболевания, как деформирующий артроз шейного отдела позвоночника, отличаются простотой. Это могут быть повороты головы, наклоны в стороны, круговые вращения. Назначить их должен врач. выполнять же можно дома, ориентируясь на собственные ощущения.

Так как артроз шейного отдела позвоночника симптомы имеет не самые приятные, из-за болезни может пострадать психическое состояние человека. Повышенная нервная возбудимость, состояния депрессии и апатии нередко возникают из-за продолжительных болевых ощущений. В этом случае может быть назначено дополнительное лечение антидепрессантами.

Профилактика – лучше лечения

Для профилактики развития артроза шейного отдела позвоночника рекомендуются стабильные умеренные физические нагрузки. В идеале выполнять короткий комплекс простейших упражнений для шеи несколько раз в день. Следить необходимо также за сбалансированностью рациона. Не последнюю роль в предотвращении проблем с позвоночником играет и сохранение правильной осанки. Для этого также рекомендуется вести подвижный образ жизни, следить за правильным положением спины в течение дня.

Уделяйте своему здоровью достаточно времени и не стесняйтесь обращаться в больницу при появлении любых необычных ощущений.

Что такое шейный артрит и как его лечат

Скованность движений, сильные головные боли, отечность – все это признаки, указывающие на шейный артрит. Лечение артрита шеи направлено на преодоление факторов провоцирующих воспаление и восстановление функций поврежденных суставов.

Причины и симптоматика артрита шеи

Перед тем как назначить лечение шейного артрита, ревматолог постарается определить этимологию заболевания. Эффективность терапии во многом зависит от получения точной клинической картины.

Медицинская практика показала, что наиболее часто встречается два вида артрита шейного отдела позвоночника:

  1. Остеоартрит или спондилез.
  2. Ревматоидный артрит.

Спондилез — начинается по причине нарушений в структуре позвоночного столба. Часто изменения происходят из-за возрастных изменений, формирования костной шпоры. Достаточно распространенным является заболевание шеи при артрите по причине образования грыжи или протрузии в шейном отделе.
Для заболевания характерны следующие симптомы:

  • Колющие иррадиирующие боли.
  • Мышечная слабость в шейном отделе.
  • Хруст и щелкание шеи при поворотах головы.
  • Судороги.
  • Скованность в движениях.

Ревматоидный артрит — начинается по причине перенесенного ранее инфекционного заболевания. Первым признаком патологии является внезапный воспалительный процесс, затрагивающий костную и суставную ткань.

Несвоевременно назначенное медикаментозное лечение артрита шейного отдела приводит к разрушению структуры хряща.

Клиническая картина заболевания следующая:

  • Болевой синдром. На ранних стадиях ощущается исключительно утром. У пациента болит шея, наблюдается скованность в движениях, припухлость.
  • Покраснение кожных покровов.
  • Покалывание в руках и ногах.
  • Увеличение размеров шейного лимфоузла.
  • Высокое артериальное давление — обычно наблюдается при серьезных нарушениях структуры шейных позвонков. На поздних стадиях ревматоидный артрит влияет на работу внутренних органов и сердечнососудистой системы. Скачки давления в таком случае становятся привычным симптомом.
  • Деформация суставов. Воспалительный процесс влияет на синовиальную оболочку сустава. В результате уже через несколько месяцев происходят дегенеративные изменения. Существует несколько деформаций характерных для ревматоидного артрита, это:
    • шея лебедя
    • пуговичная петля
    • ульнарная девиация

При первых симптомах заболевания необходимо обратиться за профессиональной помощью. Своевременно назначенный курс терапии позволяет остановить развитие артрита и предотвратить начало необратимых деформирующих изменений.

Как лечить шейный артрит

Лечение артритов направлено на достижение двух основных задач:

  1. Прекращение воспалительного процесса.
  2. Восстановление подвижности шеи и других основных функций.

Лечить артрит шейного отдела начинают с борьбы с воспалением. Рекомендовано прохождение курса антибиотиков. Показаниями к этому являются увеличенные лимфоузлы на шее, что зачастую свидетельствует об инфекционном поражении суставов.

Сразу после окончания антибактериальной терапии назначаются инъекции противовоспалительных препаратов. НПВС снижают отечность и борются с воспалением.

В качестве местного обезболивающего средства пациенту рекомендуют использовать специальные мази. Мази провоцируют раздражение участков кожи, оказывая анальгетическое воздействие и обеспечивая усиленный приток крови. Наиболее эффективные мази и гели при шейном артрите изготавливаются на основе пчелиного или змеиного яда, в их составе нередко присутствуют препараты НПВС.

Источники: http://www.zhuravlev.info/a_202_-/, http://cyberleninka.ru/article/n/porazhenie-sheynogo-otdela-pozvonochnika-pri-revmatoidnom-artrite-opisanie-dvuh-sluchaev, http://zdorovyisustav.ru/bolezni-sustavov/artrit-sheynogo-otdela.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *