Классификация витамин д дефицитного рахита

ГИПЕРВИТАМИНОЗ D — заболевание, обусловленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чувствительности к нему. Различают острую и хроническую форму D-витаминной интоксикации. Гипервитаминоз D развивается преимущественно у детей первых двух лет жизни, но его последствия иногда сохраняются и у взрослых. Этиология. Отсутствуют эффективные механизмы инактивации и выведения из организма этого биологически высокоактивного вещества и создается возможность токсического его действия. Патогенез. Определяется несколькими аспектами воздействия витамина Д на организм. Наибольшее значение имеет грубое нарушение обмена кальция. Вследствие значительного повышения всасывания его в кишечнике развивается гиперкальциемия, что сопровождается гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь почек и сердца, падает реабсорбция не только фосфора, но и аминокислот, глюкозы, бикарбоната, развиваются гипофосфатемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, снижается уровень магния и калия в крови, нарастает содержание лимонной кислоты. Указанные сдвиги сказываются на состоянии костной ткани. Под воздействием активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей, и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения.

Классиф:

-вит Д дефицитный рахит

-вит Д зависимый

-вит Д резистентный

1. Кальцийпенический вариант. 2. Фосфоропенический вариант.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у детей. Этиопатогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение

. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Хронич.рецидивирующее заб-е, сопровожд.образованием язвен.дефекта в жел-ке и/или 12-перст.кишке, обусл нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоден.зоны. Этиология и патогенез. Различают осн и предрасполаг факторы, ведущие к возн-ю язвенной болезни. Основные факторы: 1) расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции функции желудка ( активизация кислотно-пептического фактора и моторики желудка. Эти нар-я возникают под влиянием погрешности питания, нервно-психических перенапряжений, психических травм; 2) местные нарушения пищеварения и изменения трофики гастродуоденальной системы: нарушение защитных механизмов слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, расстройство местного кровообращения и иннервации, кислотно-пептический фактор, наличие бактерий Campylobacter pyloridis. К предрасполагающим факторам относятся наслед-конституциональный, сопутствующие заболевания, характер питания, вредные привычки и пр. Клиническая картина. У детей язвенная болезнь встречается чаще, чем предполагалось ранее. В основном наблюдается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, реже — язвенная болезнь желудка. Ведущими симптомами язвенной болезни двенадцатиперстной кишки являются боли натощак голодные, реже ночные, стихающие после приема пищи. При язве желудка боли возникают обычно вскоре после еды. Боли локализуются в подложечной области, в правом верхнем квадранте живота по срединной линии; у детей младшего возраста — около пупка или разлиты по всему животу. Рвота является вторичным важным симптомом. Наблюдается обычно на высоте обострения. После рвоты больные отмечают уменьшение болей. Часто отмечается тошнота. Характерна сезонность обострений весной, осенью. В период обострения заболевания выражены симптомы общей интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головная боль. Объективные признаки: бледность кожных покровов, обложенность языка, повышенная потливость; болезненность при пальпации живота в эпи-гастральной и пилородуоденальной областях, над пупком. Секреторная функция желудка повышена (усиление базальной и стимулированной секреции, повышение кислотности и протеолитической активности желудочного сока, особенно в базальную фазу секреции,).

Диф д-з:

Дифференциальный диагноз проводят главным образом с хроническим холециститом и хроническим панкреатитом. При хроническом холецистите боли обычно возникают после приема жирной или жареной пищи, локализуются в правом подреберье, не имеют четкой периодичности, не уменьшаются после приема антацидных средств. При хроническом панкреатите боли локализуются преимущественно в левом или правом подреберье в виде «полукольца» или бывают опоясывающими, усиливаются вскоре после еды, сопровождаются нарушением функции кишечника. В том и в другом случае отсутствует сезонность обострений. Язвенная болезнь дифференцируют также с гастритом, дуоденитом, гастродуоденитом, хроническим колитом и др. При этом основным дифференциально-диагностическим критерием является обнаружение язвы или рубцово-язвенной деформации в желудке или двенадцатиперстной кишке. При обнаружении язвенного дефекта необходимо провести, кроме того, дифференциальный диагноз с язвами симптоматическими, а также исключить злокачественные образования. Основные критерии дифференциальной диагностики язвенной болезни и симптоматических язв представлены в таблице.

При дифференциальной диагностике между доброкачественной язвой и первично-язвенной формой рака желудка, а также малигнизировавшейся язвой в пользу злокачественного характера образования могут свидетельствовать большие размеры дефекта (особенно у больных молодого возраста), локализация изъязвления на большой кривизне желудка, увеличенная СОЭ, гистаминоустойчивая ахлоргидрия. Злокачественные язвы обычно имеют неправильную форму, неровные бугристые края; слизистая оболочка вокруг язвы инфильтрирована, отмечается ригидность стенки желудка в зоне изъязвления. Решающую роль играет гистологическое исследование материала, полученного при прицельной биопсии. С учетом возможных ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить многократно, вплоть до полного заживления язвы. При каждой процедуре необходимо исследовать не менее 3—4 кусочков ткани, полученных из разных отделов язвы.

Лечение. Должно быть этиологическим и патогенетическим, комплексным, индивидуальным, систематическим, длительным, этапным. В период обострения постельный режим на 2—3 нед. Питание дробное. Основная диета состоит из трех последовательных циклов, продолжительностью по 7 дней каждый:№ 1а, № 1б, № 1. в фазе ремиссии, постепенно можно переходить к более расширенному рациону, запрещается употребление в пищу острых блюд, маринадов, пряностей, копченостей, Лекарственная терапия направлена на снятие болевого синдрома, снижение секреторной функции желудка, нормализацию деятельности нервной системы; в дальнейшем на ускорение процессов регенерации в гастродуоденальной системе. 1. Седативный и снотворный эффекты достигаются назначением валерианы (настой, настойка, таблетки), успокоительного чая, снотворных 2. Антациды и адсорбенты: викалин, алмагель, алмагель-А, де-нол 3. Антисекреторные: а) центральные и периферические М-холиноблокаторы: платифиллин, метацин, б) блокаторы На-рецепторов гистамина: циметидин, ранитидин, гастроцепин

4. Цитопротекторы активируют процессы регенерации слизистой оболочки: экстракт алоэ, ФИБС, облепиховое масло, витамин U; солкосерил, витамины Вь Вб, 5. Антибактериальные средства. При обнаружении С. pylori схема эрадикации-де-нол+ трихопол + оксациллина (ампициллина) 6. Физиотерапия. 7. Кур и санатор лечение проводится вне обострения и в период затухания обострения. Показаны местные санатории и детские бальнеологические курорты. Профилактика. Правильная организация режима дня и питания, способст. нормальному развитию ребенка. Желательно исключение вредных нагрузок (физических, психических, перегревание, переохлаждение). Диспансеризация: активное и раннее выявление больных, их учет, систематическое проведение обследования и курсов противорецидивного лечения (весной и осенью).

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 41 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

С 9:00 до 21:00, 365 дней в году
без перерыва и выходных

Витамин Д-дефицитный рахит — Статьи

Витамин Д-дефицитный рахит

Рахит – это дисбаланс фосфорно-кальциевого обмена, при котором фосфор и кальций не всасываются из кишечника, вследствие чего происходит нарушение формирование костной ткани. Чаще всего у малышей наблюдается классический рахит (Д-дефицитный), развивающийся в результате дефицита витамина Д. В результате такой патологии поражаются костные ткани, нервная и эндокринная системы, внутренние органы. Заболевание связано с активным ростом, поэтому диагноз ставится детям до 2 лет.

Рахит у новорождённых: дефицит витамина Д

Возникновение рахита связано не только с дефицитом витамина Д поступающего с пищей, но и его недостаточным синтезом в организме. Известно, что всего 10% витамина Д поступает с пищей, а 90% этого витамина образуется в коже под действием ультрафиолетового облучения, то есть под воздействием солнечного света и искусственного облучения УФ. Даже десятиминутное облучение кистей рук или лица может обеспечить синтез витамина Д в нужном количестве для организма. В связи с этим, чаще всего рахит развивается у детей, появившихся на свет в холодное время года, когда уровень естественной инсоляции крайне низок. Также рахит распространен у детей, проживающих в холодных климатических поясах, с крайне низкой солнечной активностью.

Дети, получающие грудное молоко мамы не испытывают дефицита витамина Д, при условии полноценного питания мамы. Но, при несбалансированном поступлении белков, жиров и углеводов (например, если кормящая мама сидит на диете), ребенок уже не будет получать необходимое количество витамина Д. Также проблемы с фосфорно-кальциевым обменом могут возникнуть у малышей, получающих детскую смесь вместо молока матери. При искусственном вскармливании кальций и фосфор усваивается всего на 20-30%, что может повлиять на развитие витамин Д-дефицитного рахита.

Признаки заболевания витамин Д-дефицитным рахитом

Существует з стадии развития рахита: начальная, разгар и реконвалесценция. Первые симптомы начальной стадии могут появиться в 1-2 месяца жизни ребенка, но наиболее четко проявляются в 3-4 месяца. Течение болезни происходит стремительно, и поэтому первая стадия рахита длится всего 2-4 недели. Симптомы заболевания на этой стадии не специфичны, поэтому часто родители могут не заподозрить начало болезни. Первая стадия рахита выражается в нервных и вегетативных нарушениях, проявляющиеся, как:

— Нарушение сна, беспричинная плаксивость, частые вздрагивания без причины;

— Плохой аппетит малыша, при котором не съедается привычная доза;

— Нарушение стула, частые запоры или диарея;

— Повышенная потливость ребенка даже при нормальной или пониженной температуре окружающей среды. Сильное проявление ночной потливости с выделением пота, имеющим сильный специфический запах;

— Сваливание волос на затылке с образованием залысины;

— Незначительное снижение мышечного тонуса.

О первых симптомах необходимо рассказать врачу, ведь заболевание на ранних стадиях можно остановить и не дать перерасти во вторую стадию – разгар, для которого будут характерны следующие признаки:

Патологии мышечной системы:

— У малыша наблюдается низкий мышечный тонус;

— Развивается подвижность суставов;

— У детей может развиваться такое явление, как красный дермографизм. При таком явлении при нажатии на кожу ребенка будет появляться красный цвет. В норме при нажатии остается белый след.

Изменения в костной системе:

— Костная ткань размягчается, при этом кости черепа становятся пластичными. Происходит позднее закрытие родничка;

— Происходит деформация костей черепа, отчего голова принимает вытянутую форму со сплющенным затылком;

— Отмечается медленное прорезывание зубов;

— Происходит образование остеогенеза, при котором увеличиваются лобные и теменные бугры черепа, а также появляются рахитические «браслетики», «нитки жемчуга» — утолщения на фалангах пальцев;

— В связи с размягчением костной ткани происходит деформация грудной клетки («сдавление» по бокам), уменьшение тазовых костей, а также искривление нижних конечностей (о-образная или х-образная форма). Происходит развитие плоскостопия;

Изменения со стороны нервной системы:

— Нарушение сна, частая плаксивость, раздражительность;

— Беспокойство, пугливость, страхи;

Изменения в системе пищеварения:

— Снижение аппетита у малыша;

— Пониженный тонус кишечника и как следствие – нарушение стула (запоры или диарея);

— Увеличение печени и селезенки, у малыша наблюдается вздутие живота.

При развитии рахита происходят сбои в работе сердечно-сосудистой системы и легких, при которой возникает затрудненное дыхание и тахикардия. У детей наблюдается отставание в психическом и физическом развитии. В некоторых случаях происходит задержка физических навыков, при этом ребенок не может держать голову, переворачиваться на живот, ползать, не торопиться ходить.

На третьей стадии болезни или реконвалесценции после полученного лечения, симптомы неврологического характера исчезают и малыш уже постепенно начинает вести нормальный образ жизни. Но деформационные изменения в костной системе ребенка остаются на всю жизнь. Так, для женщин, переболевших в детстве рахитом, характерно сужение малого таза, что является показанием к кесареву сечению в процессе родов.

В наше время своевременно выявленный на ранних стадиях витамин-д-дефицитный рахит с успехом вылечивается, не оставляя о себе напоминания во взрослой жизни.

Диагностика рахита у детей

Диагноз рахит выявляется по клиническим признакам, которые подтверждаются лабораторными исследованиями и рентгенологическими данными.

Для выявления более точной степени нарушения фосфорно-кальциевого обмена назначается биохимическое исследование крови и мочи на определение содержания фосфора, кальция и щелочной фосфатазы. Анализ мочи (проба Сулковича) сдается для выявления уровня потери кальция. У детей с патологией этот показатель в стадии разгара будет иметь отрицательное значение. Для определения степени деминерализации костей делают рентгенограмму трубчатых костей.

Последствие витамин Д-дефицитного рахита у детей

Рахит – серьезная патология для малышей, поэтому при появлении тревожных симптомов следует показать малыша врачу. В настоящее время современная медицина позволяет уже на ранних сроках диагностировать заболевание. Если терапия начинается на первой стадии заболевания, заболевание хорошо поддается лечению без развития последствий в дальнейшем.

Но, часто случается так, что рахит удается обнаружить уже на второй стадии протекания заболевания, при наличии ярко выраженных симптомов, когда в организме малыша уже наблюдаются серьезные изменения. Последствия такого рахита придется лечить всю жизнь.

У малышей, перенесших тяжелую форму рахита, наблюдается выраженные деформации скелета, например, искривление ног, сколиоз, деформация таза. Также у таких детей наблюдается некоторое отставание в нервно-психическом и физическом развитии.

Последствиями рахита также будут сбои в работе иммунной системы, и как следствие — частые простудные заболевания переходящие в бронхиты и пневмонии. Часто дети, перенесшие рахит, страдают кариесом зубов. В зрелом возрасте люди последствия рахита проявляются в виде остеопороза.

Дети переболевшие рахитом должны осматриваться врачом ежеквартально не менее трех лет. Такая патология, как рахит не является противопоказанием к вакцинации. Прививать таких детей можно уже через две-три недели после начала лечения.

Лечение витамин Д-дефицитного рахита у детей

В лечении рахита необходим комплексный подход. Лечение назначает врач в зависимости от степени выраженности симптомов. Чаще всего госпитализации не требуется, и лечение проходит в домашних условиях. Обычно в терапию входит организация правильного режима дня, сбалансированное питание, лекарственные препараты и немедикаментозное воздействие. Детям, страдающим рахитом, необходимы ежедневные солнечные ванны и пребывание на свежем воздухе в течение трех-четырех часов. Таким малышам необходимо проводить ежедневные закаливающие процедуры в виде обтираний, воздушных ванн.

Особое внимание нужно уделить питанию ребенка. Если кроха находится на грудном вскармливании, то кормящая мама должна внимательно следить за своим рационом, получая необходимое количество витаминов и микроэлементов. При необходимости следует принимать аптечные витаминные комплексы. Но поскольку, в грудном молоке витамин Д содержится в малых количествах, а содержание витамина в молочных смесях соответствует всего 400Мл/л, то возникает потребность дополнительного введения витамина Д, фосфора и кальция. Детям с витамин Д-дефицитным рахитом необходимо раннее введение прикорма. Таким образом, овощное пюре и желток следует вводить с 3-4 месяцев, творога с 4 месяцев, каш с 4-4,5 месяцев и мяса с 5-6 месяцев. Соки и фруктовые пюре также вводятся на более ранних сроках.

Рацион малыша должен быть сбалансированным и содержать необходимое количество белков, минералов и витаминов. Так как витамин Д — жирорастворимый витамин — важно следить за балансом жиров в организме ребенка и своевременно вводить в питание малыша жиры, например сливочное масло.

Специфическое лечение будет проводиться препаратами витамина Д. Продолжительность лечения и дозы устанавливаются в зависимости от степени тяжести заболевания. Минимальная лечебная дозировка витамина Д будет составлять не менее 3-4 тысяч МЕ/сут. Лечебная доза препарата будет выше профилактической. Также, в комплексное лечение входит прием мультивитаминов, препаратов кальция, фтора. После окончания лечебного курса витамином Д, назначается профилактическая доза. Для исключения развития гипервитаминоза Д, лечение проводится под контролем пробы Сулковича и биохимических маркеров.

Неспецифическое лечение включает процедуры направленные на общее укрепление организма: общее УФО, лечебный массаж, ЛФК, хвойные ванны для укрепления иммунитета и успокаивания нервной системы и хлоридно-натриевые — для повышения мышечного тонуса, аппликации лечебной грязи и парафинотерапия.

Профилактика рахита


О профилактике рахита следует задуматься еще до появления малыша на свет. В профилактических целях будущей маме следует принимать специальные витаминно-минеральные комплексы, содержащие кальций и витамин Д, правильно и сбалансированно питаться, ежедневно бывать на свежем воздухе и избегать инфекционных заболеваний.

После рождения малыша, маме нужно продолжать прием витаминов и кормить ребенка грудным молоком. Для общего укрепления здоровья малыша следует проводить закаливающие процедуры и делать ежедневный массаж, который играет немаловажную роль в профилактике. Во время ежедневных прогулок на свежем воздухе необходимо, чтобы кожа малыша получала достаточное количество солнечного света. Для специфической профилактики рахита, ребенок, должен систематически получать витамин Д. Курсовая профилактическая доза назначается педиатром и обычно составляет 200-400 тыс. МЕ.

Рахит – заболевание быстрорастущего организма, характеризующееся нарушением минерального обмена и костеобразования. Рахит проявляется множественными изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата (размягчением плоских костей черепа, уплощением затылка, деформацией грудной клетки, искривлением трубчатых костей и позвоночника, мышечной гипотонией и др.), нервной системы, внутренних органов. Диагноз устанавливается на основании выявления ла­бо­ра­тор­ных и рентгеноло­ги­че­ских мар­ке­ров рахита. Спе­ци­фи­че­ская те­ра­пия рахита предполагает на­зна­че­ние витамина D в комплексе с ле­чеб­ными ваннами, мас­сажем, гимнастикой, УФО.

Общие сведения

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом. Поскольку рахитом страдают преи­му­ще­ст­вен­но де­ти в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма». У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз.

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% — среди недоношенных. У большинства детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных признака рахита, в связи с чем некоторые педиатры предлагают рассматривать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу — аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.

Патогенез рахита

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и на­ру­ше­нию его ме­та­бо­лиз­ма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз. Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Причины рахита

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).

Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети.

К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит, дисбактериоз, синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, гепатит, атрезия желчных путей, ХПН и др.).

К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.

Классификация рахита

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

  1. Витамин-D-дефицитногорахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
  2. Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
  3. Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
  4. Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

Симптомы рахита

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: пла­к­си­вость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость, поверхностный, тревожный сон, ча­с­тые вздра­ги­ва­ния во сне. У ребенка усиливается потливость, осо­бен­но в области волосистой части головы и за­тыл­ка. Клей­кий, с кисловатым запахом пот раз­дра­жает ко­жу, вызывая появление стойких опрелостей. Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения на­чаль­но­го пери­о­да рахита со­ста­в­ля­ет 1–3 месяца.

В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (кра­ни­о­та­бес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно — лордоза, сколиоза; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие; формирование плоскорахитического узкого таза. Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией, мышечной гипото­нией («ля­гу­ша­чьим» жи­во­том), раз­бол­тан­но­стью су­с­та­вов.

При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).

Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию, снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.

В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.

У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ, пневмонией, бронхитом, инфекциями мочевыводящих путей, атопическим дерматитом. Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов, нарушение прикуса, гипоплазия эмали.

Диагностика рахита

Ди­аг­ноз ра­хи­та устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабо­ра­тор­ными и рент­ге­но­ло­ги­че­скими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи. Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокаль­ци­е­мия и ги­по­фос­фа­те­мия; увеличение ак­тив­но­сти щелочной фосфатазы; снижение уровня ли­мон­ной ки­с­ло­ты, каль­ци­ди­о­ла и каль­ци­т­ри­о­ла. При исследовании КОС крови выявляется аци­доз. Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоа­ци­ду­рией, ги­пер­фос­фа­ту­рией, ги­по­каль­ци­у­рией. Про­ба Сул­ковича при рахите от­ри­ца­тель­ная.

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость гра­ниц ме­ж­ду ме­та­фи­зом и эпи­фи­зом, ис­тон­че­ние кор­ко­во­го слоя диа­фи­зов, неотчетливая визуализация ядер око­сте­не­ния, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться денситометрия и КТ трубчатых костей. Проведение рентгенографии позвоночника, ребер, черепа, нецелесообразно ввиду выраженности и специфичности в них клинических изменений.

Дифференциальная диагностика при рахите проводится с рахитоподобными заболеваниями (D-резистентным рахитом, витамин-D-зависимый рахитом, болезнью де Тони-Дебре-Фанкони и почечным тубулярным ацидозом и др.), гидроцефалией, ДЦП, врожденным вывихом бедра, хондродистрофией, несовершенным остеогенезом.

Лечение рахита

Комплексная медицинская помощь ребенку с рахитом складывается из организации правильного режима дня, рационального питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии. Детям, страдающим рахитом, необходимы ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение 2-3 часов, достаточная инсоляция, более раннее введение прикорма, закаливающие процедуры (воздушные ванны, обтирания). Важное значение имеет правильное питание кормящей мамы с приемом витаминно-минеральных комплексов.

Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания: при I ст. – в суточной дозе 1000-1500 МЕ (курс 30 дней), при II — 2000-2500 МЕ (курс 30 дней); при III — 3000-4000 МЕ (курс – 45 дней). После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе (100-200 МЕ/сут.). Лечение рахита следует проводить под контролем пробы Сулковича и биохимических маркеров для исключения развития гипервитаминоза D. Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов кальция, фосфора.

Прогноз и профилактика

Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; после адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка. Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится ежеквартально, не менее 3 лет. Рахит не является противопоказанием для профилактической вакцинации детей: проведение прививок возможно уже через 2-3 недели после начала специфической терапии.

Профилактика рахита делится на антенатальную и по­ст­на­таль­ную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание. После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж. Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Спе­ци­фи­че­ская про­фи­ла­к­ти­ка ра­хи­та новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осен­не-зим­не-ве­сен­ний пе­ри­од с помощью ви­та­мина D и УФО.

Источники: http://studopedia.net/4_8912_vitamin-d-defitsitniy-rahit-u-detey-etiologiya-patogenez-klassifikatsiya.html, http://zs56.ru/publ/view/11, http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/rachitis

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *