Грудная клетка рахит у девочек

Диагноз «рахит» на слуху у всех. Особенно трепетно его воспринимают родители новорожденных и грудничков, поскольку еще с собственного детства помнят, как их пугали рахитом, если они отказывались плотно пообедать или выпить вечерний стакан молока. Так ли опасен рахит, как это кажется, и что делать, если ребенку поставили такой диагноз, мы расскажем в этой статье.

Что это такое?

Рахит никак не связан с количеством еды. Об этом многие узнали, только став взрослыми. Этот недуг действительно является характерным именно для детского возраста, но возникает он из-за других причин, в первую очередь, из-за дефицита витамина D в организме. Этот витамин чрезвычайно важен для малыша в период активного роста. При дефиците нарушается минерализация костей, появляются проблемы с костным скелетом.

Рахит обычно наблюдается у грудных детей, во многих случаях он проходит самостоятельно, без последствий для детского организма. Однако бывают и более неблагоприятные исходы, когда у ребенка развивается системная остеомаляция — хроническая минеральная недостаточность костей, что приводит к их деформации, нарушению функций скелета, заболеваниям суставов и другим серьезным проблемам. Наиболее подвержены рахиту дети с темным цветом кожи (негроидная раса), а также малыши, которые родились зимой и осенью из-за малого количества солнечных дней.

Витамин D вырабатывается при попадании на кожу прямых солнечных лучей, если такого воздействия нет или его недостаточно, то развивается дефицитное состояние.

Рахит впервые был описан врачами еще в XVII веке, а в начале XX века была проведена серия опытов на собаках, которая показала, что против рахита можно использовать жир рыб тресковых пород. Поначалу ученые полагали, что дело в витамине А, но потом путем проб и ошибок, обнаружили тот самый витамин D, без которого строение костей нарушается. Потом в советских школах и детских садах всем без исключения детям стали давать ложками противный и резко пахнущий рыбий жир. Такая мера на государственном уровне была вполне оправданной — заболеваемость рахитом в середине прошлого века была достаточно высокой и требовала массовой профилактики.

Сегодня в России рахит, по статистике, встречается значительно реже — лишь у 2-3% грудничков. Речь идет об истинном рахите. Диагноз же «рахит» ставят значительно чаще, и это уже проблемы диагностики, о которых мы расскажем ниже. Таким образом, в нашей стране, по данным Минздрава, те или иные признаки рахита обнаруживаются докторами у шести малышей из десяти.

Если ребенку поставлен такой диагноз, это еще не означает, что истинный рахит имеется на самом деле. Чаще всего речь идет о гипердиагностике, банальной «перестраховке» медиков, а иногда — о рахитоподобных заболеваниях, которые тоже связаны с дефицитом витамина D, но которые не поддаются лечению этим витамином. К таким недугам относятся фосфатдиабет, синдром де Тони-Дебре-Фанкони, нефрокальциноз и ряд других патологий.

В любом случае родителям грудничка стоит успокоиться и понять одно — рахит не так опасен, как это представляет большинство россиян, при правильном уходе и терапии прогноз всегда благоприятен, заболевание на самом деле встречается не настолько часто, как пишут в своих отчетах участковые педиатры.

Однако есть действительно серьезные случаи, о которых нужно знать более подробно, чтобы не проглядеть патологию у своего ребенка.

Как уже говорилось, рахит развивается при недостатке витамина D, при нарушении его обмена, а также нарушениях обмена связанных с этим веществом кальция, фосфора, витаминов А, Е, С, витаминов группы В. Состояние дефицита витамина D может развиваться по следующим причинам:

  • Ребенок мало гуляет, редко получает солнечные ванны. Особенно это актуально для детей, которые живут в северных регионах, где солнца не бывает по полгода. Именно нехватка солнечных лучей объясняет тот факт, что дети, заболевшие рахитом поздней осенью, зимой или в самом начале весны, болеют дольше, тяжелее и чаще сталкиваются с негативными последствиями заболевания. В регионах южных ребенок с рахитом — скорее, редкость, чем обычная педиатрическая практика, а в Якутии, например, такой диагноз ставится 80% малышей первого года жизни.
  • Ребенок не получает нужное вещество с пищей. Если его кормят коровьим или козьим молоком при отсутствии грудного вскармливания, нарушается баланс фосфора и кальция, что неизменно приводит к дефициту витамина D. Искусственники, которые получают в пищу нормальные, современные адаптированные молочные смеси, рахитом обычно не болеют, ведь этот витамин введен самыми разными производителями детского питания в состав таких смесей. Карапуз, который находится на грудном вскармливании, должен получать витамин D из материнского молока. С этим не возникнет проблем, если сама женщина бывает на солнышке или при невозможности таких прогулок принимает препараты с нужным витамином.
  • Ребенок родился недоношенным. Если кроха поспешил родиться, все его системы и органы не успели дозреть, иначе протекают и обменные процессы. У недоношенных карапузов, особенно появившихся на свет с маленьким весом, риски развития истинного рахита выше, чем у здоровых и рожденных вовремя детей.
  • У малыша имеются проблемы с метаболизмом и минеральным обменом. При этом с ребенком будут достаточно времени проводить на солнце, давать ему адаптированные смеси или препараты с необходимым витамином, но признаки болезни все равно начнут проявляться. Корень проблемы — в нарушении всасывания витамина D, нехватке кальция, который помогает ему усваиваться, а также патологиях почек, желчевыводящих путей и печени. Нехватка цинка, магния и железа также может дополнительно сказаться на вероятности развития рахитических изменений.

Классификация

Современная медицина подразделяет рахит на три степени:

  • Рахит 1 степени (легкий). При таком рахите у ребенка заметны небольшие нарушения со стороны нервной системы, незначительные мышечные проблемы (например, тонус), а также не более двух симптомов со стороны костной системы (например, относительное размягчение черепных костей). Обычно эта степень сопровождает самую начальную стадию развития рахита.
  • Рахит 2 степени (средний). При этом заболевании у малыша симптомы со стороны костного скелета выражены умеренно, также фиксируются нарушения нервной системы (перевозбуждение, повышенная активность, беспокойство), иногда могут прослеживаться проблемы с работой внутренних органов.
  • Рахит 3 степени (тяжелый). При такой степени недуга поражается несколько фрагментов костной системы, а, кроме того, имеются выраженные нервные нарушения, поражения внутренних органов, появление так называемого рахитического сердца – смещения этого важного органа вправо из-за расширения желудочков и деформации грудной клетки. Обычно бывает достаточно одного этого признака, чтобы ребенку автоматически был поставлен диагноз «рахит 3 степени».

Килевидная грудная клетка: причины, виды, симптомы и лечение этого заболевания

Килевидная грудная клетка аномальное изменение формы грудины и соединяющихся с ней ребер. Деформация выглядит как выбухание части грудины наружу, а концов ребер, соединяющихся с грудиной, внутрь.

Грудная клетка человека состоит из трех составных частей:

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • полукруглых ребер;
  • передней косточки, называющейся грудиной;
  • позвонков.

Вместе они образуют гибкое и прочное вместилище для легких и сердца. Соединяются между собой подвижно реберно-позвоночными и реберно-грудинными суставами. Такая конструкция позволяет костному каркасу активно участвовать в акте дыхания, расширяясь на вдохе и сужаясь на выдохе.

Содержание статьи:
Классификация
Причины
Симптомы и этапы развития
Методы лечения

Определение болезни. Терминология

Деформация по типу килевидной груди описана очень давно Гиппократом. Куриная грудка, грудь зобатого голубя – очень меткие и образные описания. Полное определение патологии – килевидная деформация грудной клетки или сокращенно КДГК.

Классификация и определение заболевания

Для этой патологии весьма характерен внешний вид больного: с боков грудная клетка сдавлена, а впереди в области грудины выбухает.

Вид деформации определяется местом выбухания грудины:

  • манубриокостальная — выпуклость находится на стыке тела грудины и рукоятки , ее часть и мечевидный отросток отогнуты кзади;
  • корпокостальная – деформация грудины в нижней трети изолированно или вместе с изгибами ребер;
  • костальная – ребра выгнуты вперед в местах сочленения с грудиной.

Классификацию разработали советские хирурги А.А. Фокин и Г.А. Баиров в середине 60-х годов 20-го века.

Факторы риска и причины

Классическая килевидная грудная клетка у ребенка относится к врожденным порокам развития. Шанс рождения ребенка с данной аномалией составляет 50%, если у одного из родителей имеется аналогичный дефект. Причиной деформации является опережение роста грудины и ребер, недоразвитие реберных ножек диафрагмы, врожденная неполноценность хрящевой и соединительной ткани, раннее окостенение грудины между рукояткой и телом или срастание нескольких хрящей соседних ребер.

Килевидной грудной клеткой почти всегда страдают люди астенической конституции, мужчины в 4 раза чаще женщин. Иногда заболевание встречается у больных синдромом Марфана или Эллерса — Данлоса. При этом по значимости для больного на первый план выходит порок сердца.

Разновидности приобретенных дефектов грудной клетки

  • после перенесенных гнойных процессов легких, плевры, грудной стенки, таких как остеомиелит костей грудной клетки, эмпиема плевры, гнойный абсцесс легкого. Западение ребер или грудины в месте поражения, искривление позвоночника поддерживают и способствуют прогрессированию деформации;
  • как последствия переломов рукоятки или тела грудины. Искривления после травм возникают достаточно редко. Однако зафиксированы случаи развития типичной деформации костного каркаса в форме киля после перелома грудины;
  • рецидив после восстановительных операций (торакопластик) по поводу разных дефектов грудины;
  • хронические заболевания внутренних органов, например, врожденные пороки сердца, болезнь Бехтерева или искривление позвоночника – сколиоз, кифосколиоз;
  • рахит, сирингомиелия ( заболевание центральной нервной системы с образованием пустот в спинном мозге);
  • травмы грудного отдела.

Возникновение рецидива заболевания после произведенной торакопластики не всегда объясняется недостаточным опытом врача. Причинами могут быть ранняя активизация пациента или проведение операции без использования специальных фиксаторов.

Симптомы заболевания

Факт наличия у человека характерного дефекта обнаруживается во время первого осмотра врача. Независимо от типа искривления грудины и ребер передне-задний размер всегда больше поперечного. Создается впечатление грудной клетки, постоянно находящейся в состоянии вдоха. В ранней стадии заболевание не сопровождается нарушениями функций внутренних органов: нет болей, одышки и сердцебиения. У новорожденных патология грудины незаметна и часто пропускается. Однако с ростом ребенка, как правило, в подростковом возрасте, степень выбухания увеличивается. Хрящевые концы 4 – 8 пар ребер западают симметрично или только с одной стороны, а дуги ребер выворачиваются. Единственной жалобой, с которой обращаются родители или подросток, становится косметический дефект или недовольство внешним обликом.

При отсутствии лечения происходит окостенение хрящевых участков ребер, что делает грудной каркас малоподвижным. Дыхательная экскурсия ригидной грудной клетки постепенно уменьшается, сопровождаясь ухудшением показателей внешнего дыхания и низким насыщением крови кислородом. Из-за плохой вентиляции легких люди с КДГК часто болеют воспалением легких, респираторными заболеваниями, обструктивными легочными болезнями.

Этапы развития болезни

  1. Детский возраст от рождения до 5-7 лет.

Функции организма не страдают. Ребенка не беспокоит выбухание грудины. Изменений характера, нервно-психической сферы нет. Жалобы предъявляют только родители, обеспокоенные внешним видом ребенка.

  1. Подростковый возраст, 12-15 лет.

Быстрый рост ребенка вызывает увеличение деформации, она становится заметна со стороны. Нарушений внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы нет. Отличие от ровесников приводит к появлению комплекса неполноценности, замкнутости, отказа от общения. Подросток избегает пляжей, бассейнов, совместного проживания с другими ребятами. Некоторые стараются скрыть изменение тела даже от родителей, носят мешковатую просторную одежду.

Мужчины старше 25 лет предъявляют жалобы на одышку при небольшой физической нагрузке, слабость, снижение трудоспособности, боли в разных отделах позвоночника. В запущенных случаях, которые в настоящее время встречаются редко, развивается выраженная дыхательная и сердечная недостаточность и тяжелая деформация грудного отдела позвоночного столба. Очень серьезные масштабы приобретает социальная изоляция, депрессия молодого человека вплоть до суицидальных мыслей.

При синдроме Куррарино – Сильвермана, когда выбухает верхняя треть грудины, рано развивается кифотическая или кифосколиотическая деформации грудного отдела позвоночника. Частым осложнением «верхнего киля» являются дегенеративно-дистрофические изменения позвонков, сопровождающиеся болями в спине из-за сдавления нервных окончаний.

Вот почему килевидная деформация грудной клетки у детей подлежит своевременному выявлению и коррекции.

Диагностика

Диагноз устанавливается при первичном осмотре врачом. Пациенты, имеющие подобный дефект, часто астенической конституции, бледные, с низкой мышечной массой с признаками искривления грудного отдела позвоночника. Рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекции обязательна для уточнения степени КДГК, выраженности кифоза или кифосколиоза и состояния легких. При необходимости назначают компьютерную томографию. Дополнительно для оценки дыхательной и сердечно-сосудистой систем используют ЭКГ, спирографию, ЭХОКГ.

Лечение КДГК. Виды, предпочтения, прогноз

3. Ношение специальных ортезов.

2. Малоинвазивная операция Абрамсона.

Лечебная физкультура как самостоятельный метод лечения килевидной деформации грудной клетки не эффективна. Она применяется только для укрепления и тренировки сердечной мышцы и органов дыхания до и в качестве реабилитационных мер после.

Важно помнить, что любое самолечение недопустимо. Желаемого результата оно не принесет, а драгоценное время для эффективной коррекции будет упущено.

Массаж – вспомогательный метод воздействия на позвоночник, увеличивающий приток крови к мышцам. Курсовое применение массажа грудного отдела позвоночника способствует замедлению прогрессирования кифоза и кифосколиоза. Мягко воздействуя на мышечный каркас, приемы массажа расслабляют напряженные мышцы и тонизируют вялые.

Лечебная физкультура применяется для сохранения объема движений грудинно-реберных и реберно-позвоночных сочленений до операции. Регулярное выполнение упражнений ЛФК поддерживает нормальный дыхательный объем и жизненную емкость легких. После хирургического лечения ЛФК ускоряет реабилитацию пациентов, борется с застойными явлениями, подключая к дыханию нижние отделы легких.

В детском и подростковом возрасте эффективно ношение специальных ортезов для исправления килевидной грудной клетки. Динамическая компрессионная система Ферре оказывает дозированное давление на грудину, постепенно выпрямляя ее. Устанавливает ортез, определяет график ношения и регулирует степень компрессии только врач. Минусом этого метода является детский возраст пациентов, неудобство ношения аппарата, необходимость длительного использования на протяжении нескольких лет, из-за чего эффекта добивается только половина пациентов.

Главным методом исправления килевидной деформации грудной клетки стал оперативный. Основными показаниями к ней является эстетический аспект заболевания и наличие 3 степени КДГК с углом Льюиса менее 115 градусов.

Основные оперативные техники

Классической считается техника выправления дефекта по Равичу с открытым доступом. Она довольно травматична, связана с резекцией хрящевых участков деформированных ребер, пересечением грудных мышц и восстановлением целостности их сшиванием «конец-в-конец».

Другая операция Абрамсона имеет более щадящий характер. Она подразумевает введение в мягкие ткани грудной клетки металлической пластины, которую после надавливания на грудную клетку закрепляют. Фиксатор удаляют через 2 года, эффективность операции высокая, вероятность рецидива крайне мала.

Случаи, когда можно обойтись без операции

Некоторые пациенты не довольны внешним видом, но не хотят делать операцию. Страшит как само хирургическое вмешательство, так и общий наркоз. Женщинам в этом случае предлагают установить силиконовые импланты, мужчинам — увеличить мышечную массу грудной клетки и плечевого пояса. Это снимает визуальную нагрузку с области деформации, делая ее менее заметной.

Операция по исправлению килевидной деформации грудной клетки проводится только в стационарных условиях опытным хирургом. В течение 10 дней пациент находится под наблюдением врача. После выписки домой на протяжении полугода необходимо ограничить физические нагрузки во избежание рецидивов болезни.

Профилактика рецидивов заболевания

Для гармоничного развития ребенка важно соблюдать некоторые правила

  • обеспечение ребенку достаточной физической активности — упражнения укрепляют мышцы спины, позвоночника и брюшного пресса;
  • своевременное обращение к врачу, регулярное диспансерное обследование по заболеванию;
  • сбалансированный рацион питания;
  • психологическая поддержка ребенка в случае невозможности проведения операции.

Вылечить артроз без лекарств? Это возможно!

Получите бесплатно книгу «Пошаговый план восстановления подвижности коленных и тазобедренных суставов при артрозе» и начинайте выздоравливать без дорогого лечения и операций!

Врожденный порок развития костей у детей хондродистрофия

Под термином «хондродистрофия» понимают системное заболевание, которое имеет врожденный характер и связано с нарушением развития хрящевой системы зародыша.

Формирование порока происходит уже с 3-4 недели жизни зародыша, причем некоторые плоды погибают еще во время внутриутробного развития.

Доношенные дети с этим заболеванием достаточно жизнеспособны. Если патология обнаружена еще до родов, выполняется кесарево сечение, чтобы предотвратить сложные родовые травмы.

Разновидности патологии

Одним из наиболее распространенных врожденных нарушений развития скелета считается хондродистрофия.

В результате развития этой патологии для больных характерен непропорциональный карликовый рост.

Сущность данного заболевания была описана Кауфманом, который подробно изучил данную патологию.

В частности, ученый установил несколько форм хондродистрофии:

  • гипопластическая – в этом случае наблюдается недостаточное развитие хрящевой ткани, а также уменьшение эпифизов;
  • гиперпластическая – для нее характерен быстрый беспорядочный рост эпифизарного хряща, а также увеличение эпифизов;
  • маляцийная – в данной ситуации наблюдается желатинообразное размягчение хряща.

В большинстве случаев диагностируется гипопластическая форма.

Иногда наблюдается сразу три вида изменения хрящевой ткани.

В последние годы появляется довольно много атипических форм патологии, которые имеют мало общих признаков с классическим видом болезни.

Что же происходит, — давайте разберемся

Суть хондродистрофии заключается в нарушении энхондрального развития костей.

При развитии патологического процесса поражается целостность костей, которые развиваются из хондробластической системы.

При этом развитие костной ткани, которая отличается соединительнотканным происхождением, остается нормальным.

Это означает, что при развитии аномалии происходит поражение костей конечностей и основания черепной коробки. При этом периостальный и эндостальный рост остается нормальным.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

С точки зрения гистологии аномалию можно определить как ненормальное расположение клеток росткового хряща. Также наблюдается разная степень дегенерации.

При этом не образуются столбики хрящевых клеток. Нет и зон препараторного обызвествления. Поэтому хрящевые узлы проникают в костномозговую ткань, а костный мозг и сосуды выходят в костную ткань эпифизов.

Где искать первоисточник хондродистрофии?

Данная патология развивается достаточно редко.

Появление заболевания происходит на раннем этапе развития эмбриона. При этом его этиология остается неизвестной.

Отдельные специалисты утверждают, что причина хондродистрофии заключается в интоксикации организма.

К развитию патологии могут приводить никотинизм или алкоголизм будущих родителей. Также причина может крыться в инфекционных патологиях матери во время вынашивания ребенка. Иногда к ней приводит сифилис и эндокринные патологии.

Янсен считает, что патология становится результатом дисгармонии в формировании плода и амниона. По наблюдениям некоторых специалистов удалось установить тот факт, что болезнь может передаваться по наследству.

Также могут наблюдаться спорадические случаи патологии. Есть теория, согласно которой причина болезни кроется в диэнцефало-гормональных нарушениях.

Клиническая картина

Люди, страдающие хондродистрофией, имеют достаточно типичный внешний вид. Им присуще укорочение верхних и нижних конечностей. В этом случае преобладает укорочение бедер и плеч на фоне нормальных размеров тела.

Также у таких людей голова имеет внушительные размеры и для нее характерны выступающие лобные и теменные бугры. Они нависают над лицом, которое имеет сравнительно небольшие размеры.

Помимо этого, имеется седловидный и достаточно широкий нос.

В костной ткани обычно происходят симметричные изменения. При извращенном развитии костной ткани по эпифизарной пластинке деформируются эпифизы. В силу этого возникают варусные и вальгусные деформации ног.

Симптомы особенно усиливаются после того, как малыш начинает ходить.

При этом заболевании искривляются и скручиваются внутрь кости бедра. На позвоночнике нет нормальных изгибов, что становится причиной развития абсолютно плоской спины.

Иногда усиливается физиологический лордоз в районе поясницы. Кисти имеют квадратные формы, поскольку пальцы обладают одинаковой длиной.

Мышцы развиваются без отклонений, а потому для больных хондродистрофией нередко характерна большая физическая сила.

Диагностический подход

Диагностика патологии не вызывает особых сложностей, поскольку диагноз легко можно поставить на основании характерных

изменений внешнего вида человека.

Рентгенография позволяет обнаружить изменения в развитии костей рук и ног. Для них характерно резкое укорочение и утолщение.

У детей раннего возраста хондродистрофию необходимо отличить от рахита. На основании укорочения конечности, данных рентгенографии и безуспешности применения витамина D удается поставить точный диагноз.

Цели и методы лечения

Главная цель терапии состоит в профилактике и устранении деформации рук и ног. При этом радикальные методы борьбы с данным заболеванием в настоящее время отсутствует.

Ортопедическое лечение хондродистрофии заключается в использовании ортопедических аппаратов. Также проводится остеотомия,

которая позволяет исправить искривления.

При общей физической слабости и отставании в костеобразовании лечение заключается в морском купании, нахождении на морском берегу, применении солнечных ванн. Также могут быть выписаны препараты железа и витаминные комплексы.

В каждом случае патологии должна быть сделана попытка стимулировать рост костей. Это осуществляется при помощи введения гормона передней доли гипофиза, который называется соматотропин. Однако длительные наблюдения относительно действия данного гормона отсутствуют.

Стимулирование роста путем применения костных штифтов, которые вводятся в метафизы длинных костей, не дает ощутимых результатов.

Деформации ног при хондродистрофии устраняют посредством всевозможных остеотомий. Это можно делать только после завершения процесса роста костей.

Об этом удается судить по состоянию эпифизарного окостенения. При выраженном кифозе применяется продолжительная реклинация в гипсовой кроватке. Для устранения косолапости применяют общепринятые способы.

Если наблюдаются болезненные артрозы больших суставов у взрослых пациентов, страдающих нарушением, показан временный покой. Также проводятся тепловые процедуры. Особенно полезно грязелечение.

От чего зависит успех лечения?

При условии адекватной терапии данного заболевания и профилактики возможных осложнений прогноз для жизни больных с хондродистрофией является благоприятным.

Достаточно редкое врожденное заболевание, точные причины которого до сих пор не установлены. Чтобы не допустить развития осложнений и поддерживать нормальное качество жизни таких пациентов, они должны постоянно находиться под наблюдением врача.

Рахит — это клинический синдром, в основе которого лежит нарушение отложения в матриксе костной ткани растущего организма минеральных веществ. По современным данным рахит объединяет ряд заболеваний, имеющих сходные анатомические и клинические изменения. Изменения происходят в зонах роста трубчатых костей. С началом проведения массовой профилактики развернутая клиническая картина рахита встречается довольно редко, но актуальность проблемы по-прежнему не потеряна. Даже легкие формы рахита сопровождаются гипоксией, нарушением иммунитета, общей реактивности организма и негативно сказывается на физическом развитии. Рахит не угрожаемое для жизни заболевание. Опасность могут представлять его исходы, например формирование плоскорахитического таза у девочек, который впоследствии способен осложнить течение родов и даже сделать невозможным родоразрешение естественным путем.

Причины рахита

Детский рахит это мультифакторное заболевание. В его развитии имеют значение, как внутренние причины, так и внешние. Свою лепту вносят и особенности течения беременности, и образ жизни беременной женщины.

Кожа человека способна к синтезу витамина Д под действием солнечных лучей. Поэтому недостаточное пребывание ребенка на солнце, неблагополучный по количеству солнечных дней климат могут легко спровоцировать гиповитаминоз Д. Тесная застройка мегаполисов, задымленность воздуха тоже способствуют дефициту солнечных лучей. Вносит свои коррективы в активность синтеза цвет кожи, чем более загорелая кожа, тем медленнее происходит синтез витамина Д.

Поступление витамина Д в организм происходит и с продуктами питания. По уровню содержания в еде это не самый популярный витамин. Витамин Д полученный из растительных продуктов (эргокальциферол) признан менее активным, чем витамин Д в продуктах животного происхождения (холекальциферол). Наибольшее количество холекальциферола содержится в тресковом жире, молоке, желтках яиц, сливочном масле, печени птиц и рыб. С пищей так же поступают кальций, фосфор необходимые для синтеза костной ткани. Поэтому дефекты питания — еще одна причина вызывающая детский рахит.

Фитаты, фенобарбитал, глюкокортикостероиды — все это группы препаратов блокирующие рецепторы к витамину Д. Употребление в пищу большого количества зерновых усиливает потерю витамина Д с калом, затрудняет всасывание его в кишечнике т. к. в своем составе содержат фитат.

Синдром мальабсорбции, который проявляется нарушенным в тонком кишечнике всасыванием также может стать причиной рахита.

В организме холекальциферол всасывается в тонком кишечнике, подвергается преобразованию сначала в печени до 25-ОН-D3, затем в почках до 1,25-(ОН)2-D3 и 24,25-D3. Второй почечный метаболит (24,25-D3) участвует в формировании коллагена костей и активирует кальцификацию костей. Все эти процессы происходят под действием ферментов. Любое нарушение активности ферментов или сбой в работе почек и печени способны нарушить цепочку преобразований. Как следствие – гиповитаминоз D. Заболевания почек и печени – следующая причина развития рахита.

Баланс кальция и фосфора в организме возможен лишь при нормальной работе С-клеток щитовидной железы и паращитовидных желез. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин тормозит в кишечнике всасывание кальция, ускоряет его выведение с мочой, угнетает резорбцию костей. Гормон паращитовидных желез паратгормон, оказывает противоположное действие, усиливает выведение фосфора с мочой, депонирует кальций в костях при его избытке в крови. Нарушение гомеостаза в этой системе так же ведет к развитию рахита.

Создают почву для развития рахита: патологическое течение беременности, несбалансированное питание кормящей матери, преждевременное рождение ребенка, заболевание новорожденного. Известно, что на последних месяцах беременности организм еще не родившегося малыша начинает делать запас фосфора и кальция. Именно поэтому беременной женщине так важно правильно питаться. Этим же объясняется и то, что дети, родившиеся раньше срока, попросту не успели сделать депо этих важных микроэлементов.

Симптомы и признаки рахита

Понятие рахита сугубо педиатрическое т. к. встречается рахит до 3-хлетнего возраста. Страдают наиболее интенсивно растущие кости. Дефицит витамина Д вызывает ряд изменений в работе организма. В первую очередь изменения происходят в работе почек, снижается всасывание фосфора в канальцах, увеличивается выведение фосфатов с мочой, развивается гипофосфатемия, нарушается депонирование соединений кальция в костной ткани. В попытке компенсировать пониженный уровень фосфора, органические соединения нервной, мышечной ткани начинают отдавать атомы фосфора. Как результат: демиелинизация нервных стволов (преобладание возбуждения на начальных этапах рахита), нарушение энергетического обмена в мышечной ткани, снижение ее тонуса.

Снижается всасывание из кишечника кальция вследствие недостаточного синтеза белка транспортирующего кальций. Отсюда усиление гипокальциемии и компенсаторная резорбция костной ткани.

Сниженный уровень кальция в крови активизирует паращитовидные железы, усиливая наработку паратгормона, который пытаясь сохранить гомеостаз кальция в организме, выводит кальций с мочой. В результате всех этих изменений происходит размягчение костей, они становятся податливыми и неспособными удерживать вес тела в правильном положении и противостоять мышечной тяге, скелет искривляется.

Прежде всего рахит у детей проявляется изменениями поведения, страдает сон, дети становятся беспокойными. Гипокальциемия вызывает нарушения в мышечно-связочном аппарате. Снижается сократительная способность мышц, возникает разболтанность суставов, задержка статических функций. Нарушается внешнее дыхание т. к. страдают межреберные мышцы и диафрагма, отвечающие за дыхание. Возникает одышка, нарушения легочной вентиляции, повышается вероятность возникновения воспалительных изменений, ателектазов. Возможно расширение границ сердца вследствие снижения сократительной способности миокарда. Гипотонус кишечника приводит к запорам. Снижается интенсивность процессов остеогенеза, как результат позднее прорезывание зубов.

Размягчается чешуя затылочной кости, швов, деформируется грудная клетка, кости таза, искривляется позвоночник и трубчатые кости, появляются утолщения на местах перехода хрящевой ткани ребер в костную, на руках, так называемые, «браслетки», на пальцах – «нити жемчуга», на переднебоковых поверхностях грудной клетки – «четки». «Олимпийский лоб» — гиперплазия теменных, лобных и затылочных бугров.

Рахит у грудничков проявляется преимущественно симптомами со стороны нервной системы: беспокойство, нарушение сна, потливость (первый признак рахита), тремор подбородка во время плача, малыш вздрагивает во время сна. При этом первый признак рахита не является патогномоничным для постановки диагноза рахит признаком. Пот раздражает кожу, она начинает чесаться, что усиливает беспокойство младенца. Он беспокойно трется головой о подушку, в итоге волосы на затылке вытираются. Ребенок пуглив, наблюдаются запоры. Отмечается красный дермографизм. Признаки рахита у грудничков включают также позднее закрытие большого родничка, задержку прорезывания зубов. До закрытия большого родничка начальный рахит у грудничков можно заподозрить по размягчению его краев и костей по ходу швов.

Различают несколько вариантов течения рахита:

— Острое течение наблюдается у детей, не получавших профилактические дозы витамина Д. Первые признаки рахита бурно прогрессируют. Клиническая картина становится яркой, преобладают процессы разрушения костной ткани. Неврологические и вегетативные проявления хорошо выражены. Характерно такое течение для крупных детей, находящихся на преимущественно углеводистом вскармливании.

— Подострый вариант течения рахита. Вся клиника умеренно выражена. Изменения в биохимическом анализе крови нерезкие. Преобладает остеоидная гиперплазия. Встречается у детей, которым проводилась профилактика витамином Д и которые находились на естественном вскармливании, либо получали молочные смеси с содержанием витамина Д.

— Рецидивирующее течение отличается сменой периодов обострения и стихания с сохранением остаточных явлений. На рентгенограммах при таком течении рахита в метафизах костей отмечаются несколько полос обызвествления. Такое течение рахит приобретает при неблагоприятных условиях жизни ребенка, неправильном вскармливании и уходе, несоблюдении мер профилактики.

При выраженных костных деформациях, возможно, развитие осложнений. Искривление грудной клетки может вызывать сдавление легких, что создает благополучные условия для развития пневмонии, туберкулеза и других инфекционных заболеваний легких. Кроме того, это выраженное искривление осанки. Деформация костей черепа способна вызвать умственную отсталость вплоть до тяжелых ее степеней. Деформация тазовых костей наиболее значима для девочек т. к. может спровоцировать осложненные роды. У детей, перенесших рахит, чаще чем у других детей встречаются переломы, происходит это за счет измененной структуры костей. Искривление конечностей, мышечная слабость замедляют нормальное физическое развитие детей.

Признаки рахита у детей часто сочетаются с повышенной восприимчивостью к вирусным и инфекционным заболеваниям т. к. в значительной степени происходит угнетение работы иммунной системы.

рахит: фото у грудничка

Степени, стадии и формы рахита

Признаки рахита у детей можно разделить на несколько степеней тяжести:

— Легкая степень. Симптомы рахита слабо выражены и наблюдаются в основном, за счет нервной системы как центральной, так и вегетативной. Описать легкую степень тяжести можно лишь признаками рахита у грудничков. Нарушения внутренних органов незначительны.

— Среднетяжелый рахит уже представлен костными деформациями. Симптомы легкой степени становятся более выраженными. Грудная клетка уплощается с обеих сторон, в результате образуется килевидная форма грудной клетки. В народе называется «куриная грудь». Нижняя граница грудной клетки расширяется с формированием гаррисоновой борозды. Начинают искривляться нижние конечности, деформации могут быть как варусного так и вальгусного характера. Выражен синдром остеоидной гиперплазии, умеренно гипертрофируются теменные бугры черепа. Можно обнаружить начинающееся формирование «четок» на пятом, шестом, седьмом и восьмом ребрах в местах их перехода хрящевой части в костную. Имеются небольшие нарушения работы внутренних органов.

— О тяжелой степени рахита говорят ярко выраженные мышечные и костные изменения. Это «цветущий» рахит, который трудно не заметить. Появляется рахитический горб т. к. нарушаются статические функции мышечного аппарата. «Нити жемчуга», «рахитические браслеты», краниотабес, все эти изменения выражены ярчайшим образом. Задерживается физическое развитие. Ацидоз и связанные с ним нарушения микроциркуляции вызывают сбой в работе внутренних органов. Возможен экзофтальм, гепато- и спленомегалия.

Рахит протекает в несколько переходящих друг в друга стадий (периодов):

• Начальный рахит. Его манифестация выпадает на участь 2 и 3-хмесячных детей. У недоношенных это конец 1 месяца жизни. Длится этот период 4 — 6 недель при остром течении и может затянуться до 2 — 3 месяцев при подостром течении. Изменяется поведение ребенка, появляются вздрагивания при вспышке света, во сне, при громких звуках. Плюс к этому у ребенка можно найти и все остальные признаки рахита у грудничков. Изменения в биохимическом анализе крови незначительны, можно лишь обнаружить снижение фосфора, уровень кальция не меняется.

• Если начальный период прошел незаметным для педиатра, родителей и соответствующие меры не были приняты, то наступает следующий период — это период разгара. Этот период оправдывает свое название т. к. все симптомы прогрессируют. Для ориентировочного определения возраста манифестации рахита можно использовать знания о периодичности активного роста костей. Кости черепа наиболее интенсивно растут в первые месяцы жизни ребенка. Затем эстафету принимают кости грудной клетки. Она становится «уязвимой» начиная с 6-го месяца жизни. В 10-18 месяцев активно растут трубчатые кости.

В период разгара мышечная гипотония становится настолько выраженной, что можно наблюдать симптом «складного ножа», ребенку можно придать любую причудливую форму, мышечный тонус не будет этому препятствовать. На рентгенологическом снимке определяются остеопороз, метафизарная зона костей приобретает бокаловидную форму, зоны предварительного обызвествления размыты. Следует так же отметить, что четкие признаки рахита на рентгене можно определить у ребенка к 3-хмесячному возрасту.

Биохимия крови становится более информативной, усиливается гипофосфатемия, проявляется гипокальциемия, активность щелочной фосфатазы в разы увеличивается. Период разгара может протекать в двух вариантах: в виде кальцийпенического либо в виде фосфорпенического варианта.

Фосфоропенический вариант проявляется вялым, апатичным поведением больных детей. Преобладают симптомы мышечной гипотонии, слабость связочно-суставного аппарата, расхождение прямых мышц передней брюшной стенки. На их фоне развиваются признаки остеоидной гиперплазии. Если провести анализ крови на определение уровня паратгормона и кальцитонина, то определяется повышенный уровень как первого, так и второго.

Кальцийпенический вариант чаще определяют как спазмофилию. Наиболее ярким проявлением этого состояния является высокая судорожная готовность. Отмечается тремор рук, подбородка во время плача, срыгивания, нарушение моторики кишечника. Дети в противоположность предыдущему варианту течения, беспокойны, потливы. Отмечается белый дермографизм. В крови высокий уровень паратиреоидного гормона, но снижен уровень кальцитонина.

• За периодом разгара следует период репаративных процессов. Самочувствие детей улучшается, ликвидируются вегетативные и неврологические расстройства. При этом длительно не уходит мышечная гипотония. Биохимические показатели крови постепенно возвращаются к нормальным показателям. Возвращение биохимических показателей крови к норме говорит о наступлении последнего периода, остаточных явлений. Этот период характеризуется сохранением необратимых изменений со стороны костного скелета и опорно-двигательного аппарата (разболтанность суставов, гипотония).

Существует ряд рахитоподобных заболеваний от которых следует дифференцировать экзогенный классический рахит. Особенностью этих заболеваний является то, что их манифестация происходит в более старшем возрасте, чем при рахите и они чрезвычайно устойчивы к лечению даже большими дозами витамина Д:

— Фосфат-диабет имеет аутосомно-доминантный тип наследования, возможно, сцепление с Х-хромосомой. Его развитие связано с нарушением всасывания в канальцах почек фосфора, который экскретируется с мочой. Дети с этим заболеванием имеют низкий рост, крепкое телосложение, рахитоподобные искривления костей. В крови высокая щелочная фосфатаза при нормальном уровне кальция.

— Псевдодефицитный рахит. Наследование по аутосомно-рециссивному типу. Заболевание связано с нарушением работы рецепторного аппарата клеток-мишеней, они становятся нечувствительными к метаболитам витамина Д. Другой вариант этого заболевания связан с дефектом гидроксилазы почек. Клинически проявляется «цветущим рахитом».

— Гипофосфатазия. Редкое заболевание. Характерно полное или частичное отсутствие активности щелочной фосфатазы в тканях организма. Проявляется тяжелым рахитом.

— Болезнь Де Тони-Дебре-Фанкони. Тяжелая тубулопатия, сопровождается не только задержкой физического развития, но и умственной отсталостью, вплоть до тяжелых ее степеней.

рахит: фото у детей

Лечение рахита

Если ребенку поставлен диагноз рахит, лечение начинают незамедлительно. Методы лечения можно разделить на специфические и неспецифические. Специфическое — это лечение с назначением адекватных периоду и характеру течения рахита доз витамина Д, также возможно назначение общего ультрафиолетового облучения. Лечебные дозы витамина Д составляют: при легкой степени – курсовая 300000 – 400000, суточная 4000 – 5000 МЕ; при средней – курсовая 400000 – 500000, суточная 5000 – 10000 МЕ; при тяжелой – курсовая 600000 – 800000, суточная 10000 – 15000 МЕ.

Доказано, что водорастворимые формы витамина Д наиболее полно всасываются в кишечнике и лучше усваиваются организмом, нежели масляные растворы, которые еще обширно использовались для лечения рахита.

Основной препарат для лечения рахита это «Аквадетрим», в одной капле его раствора содержится 500 МЕ. Начинают прием препарата с дозы 2000 МЕ, если первые 3-5 дней не возникает побочных эффектов, то дозу следует увеличить до необходимой лечебной. Через 2-3 недели, если результат хороший, то общая продолжительность лечения будет составлять 30-45 дней. Как только этот этап заканчивается, начинается использование профилактической дозы витамина Д.

Во время лечения один раз в семь — десять дней проводят пробу Сулковича, во избежание передозировки витамина Д.

Детям с тяжелым рахитом после завершения основного курса лечения, через 3 месяца проводят противорецидивную терапию, кроме летних месяцев. Через 2 недели после начала лекарственной терапии дополнительно назначают ЛФК, массаж. Они стимулируют обменные процессы в костной ткани и мышцах, улучшают настроение и самочувствие ребенка.

Рекомендовано также устраивать хвойные ванны для беспокойных детей, соленые ванны, напротив, для вялых детей. Хвойные ванны делают так: на 1 литр воды кладется 1 чайная ложка хвойного экстракта. Температура воды должна быть 37 градусов. Первая ванна длится 10 — 15 минут, потом время купания можно увеличить. Соленые ванны готовят похожим образом так: на 10 литров воды 2 столовые ложки соли поваренной или морской. После ванны ребенка обливают чистой водой. Отвары трав тоже можно добавлять в ванну при купании.

Ультрафиолетовое облучение. Начинают лечение с определения индивидуальной переносимости (биодозы) ребенком ультрафиолета. Процедуры проводят через день, увеличивая время облучения. Курс такой терапии длится от 15 до 25 дней. В период разгара, при наличии признаков спазмофилии (рахитогенной тетании) и при остром течении терапия ультрафиолетом противопоказана.

Т. к. не всегда рахит может быть обусловлен лишь недостатком витамина Д, следует уделять не меньше внимания сопутствующим методам лечения, чем специфическим.

Назначается цитратная смесь для усиления всасывания кальция, улучшения процессов оссификации, уменьшения явлений ацидоза. В состав смеси входят лимонная кислота 35 г, вода 250 мл, лимонно-кислый натрий 25 г. Готовится смесь в аптеке.

Назначают также витамины группы В, аскорбиновую кислоту для устранения ацидоза, 15% раствор димефосфона, оротат калия который способствует синтезу кальцийсвязанного белка, выведению белков.

Если имеется снижение кальция, то детям в обязательном порядке назначаются препараты кальция (Глюконат кальция, Лактат кальция, Глицерофосфат кальция) в возрастной дозировке. Курс приема составляет 3 недели. В домашних условиях как источник кальция можно рассматривать яичную скорлупу, приготовленную определенным образом. Принимать ее следует по 1/3- 1/4 чайной ложки вместе с лимонным соком в разведении водой 1:4 или раствором цитратной смеси, курс приема 10-14 дней.

Свои коррективы рахит вносит и в питание ребенка. Грудничкам раньше обычных сроков вводятся продукты содержащие витамин Д и кальций, т. е. яичный желток и творог. При искусственном вскармливании рекомендовано увеличить количество овощного пюре и уменьшить потребление каши и кефира, раньше обычного вводят блюда прикорма.

Если признаки рахита у детей ярко выражены, имеют прогрессирующее течение и плохо поддаются рекомендуемому лечению витамином Д, следует думать о других формах рахита (рахитоподобных заболеваниях).

Профилактические прививки делаются согласно национальному календарю прививок через один с половиной месяц.

Профилактика рахита

У плода имеется огромная потребность кальция, который идет на выстраивание костного скелета. С течением беременности потребность ничуть не уменьшается, запасание кальция начинается в конце беременности. Транспорт кальция происходит активно через плаценту от матери плоду. Какое количество кальция в крови матери, такое же количество кальция и в крови плода.

Антенатальная профилактика рахита заключается в том, что беременная женщина должна в первую очередь полноценно питаться, вести активный образ жизни, больше гулять. Нежелательно назначение беременной витамина Д, т. к. при несоблюдении дозирования он обладает тератогенным эффектом. Хотя беременным с экстрагенитальной патологией и рекомендуют дополнительный прием витамина Д с 28-32 недели беременности и длительностью 8 недель. В последние месяцы показан прием Декамевита.

После рождения ребенка его по возможности как можно раньше необходимо выносить на улицу в светлое время суток. Летом приветствуются воздушные ванны в тени деревьев. Предпочтительно естественное вскармливание со своевременным введением прикормов. Считается, что ребенок получающий мамино молоко, во много раз реже заболевает рахитом, особенно если мама принимает витаминные комплексы для кормящих женщин.

Специфическая профилактика рахита начинается с возраста четыре-пять недель и заключается в приеме водного раствора витамина Д. Ранее применявшийся в советское время рыбий жир, потерял свою актуальность. Профилактическая доза раствора витамина Д составляет 500 МЕ в сутки. Эта доза полностью покрывает потребности ребенка и рекомендована во всех странах мира. Прием препарата следует осуществлять в утренние часы.

Если у новорожденного есть риск преждевременного закрытия родничка, то прием витамина Д начинают с 3-хмесячного возраста, если нет других рекомендаций детского невропатолога.

После года профилактическая доза витамина Д увеличивается и составляет 1000 МЕ в сутки. Прием витамина осуществляется круглогодично, за исключением летних месяцев. Хотя в неблагоприятных по количеству солнечных дней климатических поясах, прием препарата продолжают и в летние месяцы. В 2 года прием препарата обычно заканчивается.

Для специфической профилактики рахита витамином Д можно также использовать масляный раствор (Эргокальциферол). Но следует помнить, что он намного хуже усваивается организмом.

Противопоказаниями для приема витамина Д являются: внутричерепная родовая травма, малые размеры большого родничка, гипоксия. Прием витамина Д возможен только после консультации детского невропатолога. Абсолютным противопоказанием к приему препаратов витамина Д является его индивидуальная непереносимость, гипофосфатазия, идиопатическая кальциурия, органическое поражение нервной системы, микроцефалия. Профилактика также не проводится детям, находящимся на вскармливании адаптированными молочными смесями т. к. витамин Д уже имеется в их составе в необходимом количестве.

Профилактику рахита у недоношенных детей проводят в зависимости от степени недоношенности. При 2-3 степени доза витамина Д будет 1000 – 2000 МЕ весь первый год жизни и 500 МЕ весь второй год жизни. При 1 степени недоношенности 400 – 500 МЕ начиная с 10 — 14 дня жизни ребенка на протяжении первых двух лет, за исключением летних месяцев.

Проводится диспансеризация после тяжелого и среднетяжелого рахита. Длится она 3 года.

Источники: http://www.o-krohe.ru/bolezni-rebenka/rahit/, http://stopy.lechenie-sustavy.ru/artroz/grudnaya-kletka-pri-rahite-u-detej-foto/, http://vlanamed.com/rahit/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *